ВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum), трансмиссивный гастроэнтерит свиней — инфекционная остропротекающая высококонтагиозная болезнь, характеризу­ющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, рвотой, диареей, дегидратацией и высокой летальностью поросят-сосу-нов.

Болезнь впервые описали в США Дойль и Хатинс в 1946 г. В нашей стране вирусный гастроэнтерит впервые зарегистрирован в 1956 г. Г. Ф. Погоняйло с соавт. В последние годы его выявляют на всех континентах во многих странах мира.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус рода Coronavirus семейства Coronaviridae. Вирус эпителиотропен и в основном репродуцируется и накапливается в слизистой тонкого кишечника и в тканях легких. В антигенном отношении он одно­роден и серологически идентичен независимо от того, где выде­лен.

Выделенный респираторный коронавирус свиней (РКВС) в ан­тигенном отношении родственен вирусу инфекционного гастро­энтерита свиней (ВИГС). Главным отличием его является исклю­чительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Вирус репродуцируется в первичных культурах клеток тестикул, легких, щитовидной железы и в перевиваемых клетках тестикул поросенка, не вызывая в первых пассажах цитопатогенного дей­ствия.

Лабораторные животные невосприимчивы. Эксперименталь­ную инфекцию можно вызвать введением вируса перорально или интраназально поросятам-сосунам в возрасте от 1 до 15 дней.

Вирус гастроэнтерита свиней хорошо сохраняется при низ­ких температурах: в замороженном состоянии при минус 20 °С — до 1,5 лет, при минус 28 "С — 3 года. В естественных ус­ловиях внешней среды возбудитель быстро погибает. В организ­ме восприимчивых животных сохраняется 45 дней. Коронави-русы быстро гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, солнечного света, повышенных температур (60—80 °С). Дезин­фицирующие средства в общепринятых концентрациях инакти-вируют вирус.

Эпизоотологические данные.Болеют свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята 1—10-дневного возраста с мак­симальной летальностью в 3—6-дневном возрасте. Источник воз­будителя инфекции — больные животные и реконвалесценты, вы­деляющие вирус с носовым истечением, мочой и фекалиями, на­чиная с инкубационного периода и в течение 2—3 мес после пе-реболевания.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Вспышкам болезни способствуют комплектование маточного по­головья вирусоносителями, непрерывное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций. Приэтом в помещении происходит постоянное пассирование вируса на восприимчивых животных и накопление его в помеще­нии. Факторы передачи возбудителя — корма, воздух, навоз, транспортные средства, одежда, предметы ухода, субпродукты и охлажденное до 3—5 "С мясо переболевших животных, а также другие объекты, контаминированные вирусом. Определенную роль в распространении инфекции играют собаки, лисицы, кош­ки, в организме которых вирус размножается без клинического проявления болезни. Возможен перенос возбудителя крысами, птицами.

В неблагополучном хозяйстве при неполном проведении про-тивоэпизоотических мероприятий болезнь принимает стационар­ный характер. Чаще вирусный гастроэнтерит свиней регистриру­ют в холодное время года, летальность среди поросят-сосунов дос­тигает 80—100%, среди поросят 1—2-месячного возраста — 30 %, среди взрослых — 3 %.

Патогенез.Проникнув через рот в организм, основная масса вируса локализуется в тонком кишечнике, вызывая десквамацию клеток ворсинок, дистрофию, некроз энтероцитов, что приводит к нарушению пищеварения и усвоения питательных веществ. Наи­более выраженный некроз клеток и атрофию ворсинок устанавли­вают в каудальной части двенадцатиперстной, тощей и подвздош­ной кишки.

При инфекции РКВС у свиней атрофии сосочков тонкого ки­шечника не наблюдается. Однако у большинства животных в лег­ких развивается интерстициальная пневмония.

Через 12—24 ч развиваются диарея, обезвоживание, ацидоз и глубокие нарушения обменных процессов. Кроме того, вирус про­никает в кровь и разносится по всему организму, попадает во внутренние органы, особенно в легкие. У больных животных от­мечают дисбактериоз, общую интоксикацию, которая заканчива­ется гибелью животных. Поросята недельного возраста погибают через 1—5 дней. У поросят более старшего возраста болезнь проте­кает легче, и через 5—10 дней они могут выздороветь.

Клинические признаки.Инкубационный период у поросят длит­ся от нескольких часов до 3 дней. Поросята до 10-дневного возра­ста собираются в кучу, у больных поросят-сосунов отмечают диа­рею, уремию, кал серо-желтого или серо-зеленоватого цвета, рво­ту, жажду, истощение и обезвоживание организма. Важное клини­ческое проявление вирусного гастроэнтерита у постнатальных поросят — слабовыраженный сосательный рефлекс или полное его отсутствие. Болезнь длится 2—7 дней. Переболевшие отстают в росте и развитии.

У молодняка старших возрастов заболевание проявляется рво­той, диареей, незначительным повышением температуры тела, угнетением, через 5—10 дней животные выздоравливают. Неред­ко болезнь сопровождается дисбактериозом кишечной микро­флоры.

У подсосных свиноматок отмечают угнетение, незначительное повышение температуры тела, агалактию.

При изучении симптомов болезни следует обратить внимание на проявление массовой диареи при нормальной температуре тела, быстрое распространение болезни, поражение поросят всех возрастных групп, высокую смертность новорожденных.

Патологоанатомические изменения.Трупы истощены, на коже ушей, подчелюстной области и живота обнаруживают красно-фи-олетовые пятна, выявляется катарально-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и тонкого кишечника.

Желудок переполнен свернувшимся молоком, тонкий кишеч­ник растянут газами и пенистым водянистым содержимым со сгустками непереваренного молока. В селезенке кровоизлияния. Сосуды брыжейки и мезентериальных лимфоузлов кровенапол-нены. Печень дряблая, бледная и дегенеративная. На почках ус­танавливают кровоизлияния, а на разрезе — некроз вокруг ка­нальцев.

Гистологические изменения выражены в тощей и подвздошной кишках тонкого (цв. рис. 14). Они характеризуются атрофией вор­синок (они укорочены, эпителиальные клетки плоские и сильно вакуолизированные), иногда в слизистой оболочке находят эрозии и очаговый некроз.

Необходимо учитывать смешанные инфекции. Следует обра­тить внимание на атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишках.

Диагноз.Ставят его на основании клинических, патологоанато-мических, эпизоотологических данных и лабораторных исследо­ваний. В лабораторию направляют тонкий кишечник (тощую и подвздошную кишки с содержимым) и мезентериальные лимфа­тические узлы от поросят в первые сутки проявления болезни. Па­тологический материал, взятый не позднее 2 ч после гибели или убоя поросенка, доставляют в закрытых стеклянных флаконах, по­мещенных в сосуды Дюара с жидким азотом.

Для уточнения диагноза в условиях практики рекомендуется убить 2—3 больных поросят, взять небольшие участки (по 10— 15 см) тощей и подвздошной кишок, продольным разрезом вскрыть слизистую оболочку, промыть ее физиологическим ра­створом и погрузить в дистиллированную воду, затем просмотреть при увеличении в 60—80 раз. Укорочение ворсинок будет служить подкрепляющим патологоанатомическим тестом в подозрении на вирусный гастроэнтерит свиней.

Лабораторная диагностика вирусного гастроэнтерита свиней основывается на выявлении вирусного антигена, специфических антител и выделении вируса.

Антиген вируса ВИГС в мазках-отпечатках или криосрезах тонкого кишечника больных поросят выявляют методом флюо­ресцирующих антител. Дифференциация антигенов вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней и его природного атте-нуированного мутанта — вируса РКВС возможна лишь с исполь­зованием моноклональных антител. Для обнаружения антигена вирусов ВИГС и РКВС в фекалиях, кишечнике, легких и клеточ­ных культурах используют твердофазный иммуноферментный анализ.

Выделение вируса в культурах клеток — наиболее чувствитель­ный и традиционный метод диагностики трансмиссивного гастро­энтерита свиней, поскольку он позволяет выявить небольшое ко­личество вируса. Цитопатогенное действие возбудителя вирусного гастроэнтерита свиней проявляется после предварительной адап­тации вируса к культуре клеток (обычно 3—4 пассажа). Начинает­ся оно с развития малого или большого синцития уже через 24 ч после инокуляции. Почти все изоляты вируса в первично-трипси-низированной культуре клеток щитовидной железы свиньи, в пе­ревиваемой линии семенников поросят индуцируют бляшкообра-зование.

Для этих же целей используют и полимеразную цепную реак­цию.

Антитела к вирусу гастроэнтерита свиней выявляют в реакции нейтрализации, иммуноферментном анализе и реже в реакции не­прямой гемагглютинации. Для серологической диагностики в ла­бораторию направляют парные сыворотки от свиноматок, в поме­тах которых болеют новорожденные поросята с проявлением же­лудочно-кишечных болезней (рвота, диарея): в начале заболева­ния поросят и через 14—21 день.

В отдельных случаях для обнаружения вируса ВИГС в патоло­гическом материале проводят биологическую пробу на поросятах-сосунах 2—3-дневного возраста, полученных от свиноматок из благополучных по данному заболеванию хозяйств. Развитие ха­рактерного симптомокомплекса у подопытных поросят через 18— 48 ч после орального введения им фильтрата, приготовленного из тканей тонкого кишечника, и в последующем через 18—24 ч у не-зараженных поросят, находящихся в контакте с ними, подтверж­дает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить чуму, дизентерию, эшерихиоз, сальмонеллез, энтеровирус-ную инфекцию, анаэробную энтеротоксемию, гемофилезный по­лисерозит, диарею алиментарного происхождения, болезнь Те­шена.

Лечение. В случае невозможности убоя всех больных и подо­зрительных по заболеванию животных их лечат.

Испытано большое количество лекарственных препаратов. В опытах удовлетворительные результаты получены от применения гамма-глобулинов, цитратной крови реконвалесцентов и лейко­цитарной плазмы, суановина, тилана, ветдипасфена. Имеются со­общения об эффективности кормового тилана, который использо­вали в дозе 0,2 г/кг массы животного 1 раз в сутки 2 дня подряд, и тилана-200 при внутримышечном его введении в дозе 10—12 мг/кг 1—2 раза в день в течение 3 дней.

При выявлении у свиноматок агалактии поросят искусственно вскармливают или подсаживают к другим маткам. Для снижения заболеваемости поросят-сосунов рекомендуется переводить кли­нически больных свиноматок на специальную диету (снятое мо­локо и отруби) и инъецировать им внутримышечно по 25 ЕД ок-ситоцина. Поросятам-сосунам парентерально вводят растворы глюкозы или электролитов (10—20 мл декстрофузола или 10 миур-золита).

С положительным эффектом испытаны румизан, раствор вита-минно-минеральной смеси, адевит, раствор нитрофурана. Руми­зан прибавляли к питьевой воде 1:100. Подсосным поросятам та­кой раствор в дозе 3—5 мл давали индивидуально, одновременно им инъецировали витаминно-минеральную смесь по 3—10 мл. Кроме того, поросята-сосуны и слабые отъемыши получали по 0,5 см³ адевита. На второй день лечения у всех поросят прекраща­лась диарея и улучшался аппетит. Если через 48 ч не наступало улучшение, больным 2—3 дня подряд вводили внутрь 0,3%-ный раствор нитрофурана по 1 см³/кг массы животного и инъецирова­ли витаминно-минеральную смесь. Взрослым свиньям давали ру-мизан и вводили витаминно-минеральную смесь (25 мл). Свино­маткам, кроме того, 2 раза в день назначали по 5 см³ презоксина для поддержания секреции молока.

При диарее целесообразно применять с кормом хлортетрацик-лин (биомицин) в дозе 15—25 мг/кг или фуразолидон по 3—5 мг/кг массы животного 1—2 раза в день. Эффективен дибиомицин, ко­торый инъецируют внутримышечно в виде 30—40%-ной водно-глицериновой смеси в дозах 30 000—70000 ЕД/кг 1 раз в 7— 10 дней.

Поросятам применяют внутримышечно сыворотку крови со стрептомицином — 10 000 ЕД/см³ сыворотки, 1—2 раза в день с водой 4—5 дней подряд фуразолидон — 3—4 мг/кг, неомицин — 20—30 и биомицин — 15—25 мг/кг массы животного. При необхо­димости лечение повторяют.

Хорошие результаты получены при применении с профилакти­ческой целью свиного лейкоцитарного интерферона. Трехкратное внутримышечное введение его 1—10-дневным поросятам в небла­гополучном хозяйстве по 100 000 МЕ/кг через каждые 2 дня в те­чение 6 сут, а также свиноматкам в дозе 100 000 МЕ/кг за 4 дня до опороса дважды с интервалом 2 сут и в течение 4 дней после опо­роса обеспечивало 100%-ную сохранность поросят.

Установлено, что одно- или двукратное через 24 ч пероральное введение новорожденным поросятам препарата иммуноглобули­нов к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней в дозе 10,0 и 5,0 см³ в первые сутки после рождения предохраняет 40—77,8 % животных от заболевания и 85—90 % от падежа.

Наряду с медикаментозным лечением следует вволю давать воду, настой ромашки или конского щавеля, легкопереваривае-мые корма — овсянку, ячменную муку и др.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на срок до 2 лет.

Лактогенный иммунитет непродолжителен и невысок по на­пряженности, так как на его эффективность влияют многие фак­торы (агалактия, нерегулярное сосание, недостаточность молока и т. д.). Поросята, лишенные молозива, становятся чувствитель­ными к вирусу, и этим объясняется 100%-ная летальность сосунов при заболевании свиноматок.

Основную роль в защите поросят от ВИГС играет местный им­мунитет (иммунная система слизистых оболочек), медиатором ко­торого является секреторный иммуноглобулин класса А. Он нейт­рализует вирус на поверхности слизистой оболочки и предупреж­дает развитие инфекции.

Клеточный иммунитет также играет роль в защите свиней от ВИГС. Поскольку поросята заражаются в первые часы (сутки) после рождения, то основу стратегии специфической профи­лактики составляет активная иммунизация супоросных свино­маток. Цель ее — обеспечить пассивную защиту потомства. Так как вирус размножается в кишечнике свиноматок и реализуется благодаря тесной иммунологической связи в системе кишеч­ник — молочная железа, необходимо большое количество сек­реторного иммуноглобулина класса А в молозиве и молоке сви­номаток.

Для специфической профилактики болезни используют следу­ющие вакцины: сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ; набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней (ТР-1) («Нарвак»); комбинирован­ную вакцину против трансмиссивного гастроэнтерита, ротавирус­ной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»).

Применяемые живые вакцины не имеют преимуществ перед инактивированными, так как вакцинный вирус слабо репродуци­руется в организме свиней или обладает узким клеточным тропиз­мом при вирусном гастроэнтерите свиней.

Профилактика и меры борьбы.Основа профилактики — строгое выполнение ветеринарно-санитарных мер. Следует особо выде­лить значимость системы комплектования хозяйств. Не разреша­ется завозить свиней из хозяйств, неблагополучных по вирусному гастроэнтериту, а также из хозяйств, комплектуемых сборным по­головьем.

Для контроля эпизоотического состояния племенных хозяйств-репродукторов в них 2 раза в год выборочно исследуют в РНГА сыворотки крови 5 % поголовья свиней на наличие антител к ви­русу этой болезни. Систематически профилактически вакциниру­ют все маточное поголовье. В период 30-дневного профилактичес­кого карантина поступившего поголовья проводят серологическое обследование на вирусный гастроэнтерит.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают ограничения. С целью недопущения рас­пространения болезни всех свиней секции убивают на санитарной бойне комплекса или на ближайшем мясокомбинате. Освободив­шиеся помещения (секцию) дезинфицируют 3%-ным горячим ра­створом натрия гидроксида, затем в нем проводят механическую очистку и повторную дезинфекцию. Оставшееся после вспышки болезни маточное поголовье направляют на откорм и для дальней­шего воспроизводства не используют.

Для вынужденной и профилактической иммунизации супорос­ных свиноматок в хозяйствах, неблагополучных по вирусному гас­троэнтериту, и в хозяйствах, где имеются животные, у которых в сыворотке крови выявлены антитела к вирусу, используют сухую культуральную вирус-вакцину из штамма ВГНКИ. Супоросных свиноматок вакцинируют за 14—21 день до опороса в течение 7 дней. Вакцину дают с сухим кормом.

Объединение «Нарвак» изготовило набор вакцин против трансмиссивного гастроэнтерита и ротавирусной болезни сви­ней (ТР-1). Набор состоит из двух вакцин: сухой живой вакци­ны (аттенуированные штаммы вируса ВИГС) и эмульгирован­ной вакцины (антигены вирусов гастроэнтерита и ротавирусной болезни свиней). Свиноматок первого опороса прививают эмульгированной вакциной за 1—2 нед до осеменения, а на 70— 75-й день супоросности вакцинируют живой и эмульгирован­ной вакцинами. Ревакцинируют за 2 нед до опороса эмульгиро­ванной вакциной. Сухую живую вакцину растворяют и вводят интраназально в дозе 3 см³. Эмульгированную вакцину вводят внутримышечно в дозе 2 см³. Иммунитет сохраняется на протя­жении подсосного периода у приплода и в течение 6 мес у взрослых животных.

Разработана эффективная система специфической профилак­тики трансмиссивного гастроэнтерита свиней, основанная на ис­пользовании комбинированной вакцинации. Комбинированная вакцина (ТР-1) представляет собой лиофилизированный препа­рат для интраназального применения и эмульгированный препа­рат для внутримышечного введения. Первый готовят из при-родно-аттенуированного респираторного варианта вируса трансмиссивного гастроэнтерита — РКВС, второй — из искус­ственно аттенуированного вируса. Комбинированная вакцина­ция заключается в двукратной иммунизации свиноматок на 70— 75-й день супоросности одновременно внутримышечно и интра­назально и на 90—95-й день супоросности только внутримышеч­но. Вакцинальный лактогенный иммунитет обеспечивает выраженную защиту новорожденных поросят в эксперименталь­ных и полевых условиях (защита в испытаниях составила соот­ветственно 70-80 и 90-95 %).

В хозяйствах, неблагополучных по рота- и коронавирусной ин­фекции свиней и эшерихиозу, вакцинируют свиноматок двукрат­но с интервалом 14—20 дней за 1—1,5 мес до опороса комбиниро­ванной вакциной против трансмиссивного гастроэнтерита, рота­вирусной болезни и эшерихиоза свиней («Нарвак»). Иммунитет у приплода сохраняется на протяжении подсосного периода и в те­чении 6 мес у взрослых животных.

Для профилактики вирусного гастроэнтерита применяют препарат свиного интерферона (суиферона) активностью 1024 ЕД/см³. Его вводят супоросным свиноматкам в дозе 5 см³ на голову внутримышечно за 15 дней до опороса, а также ново­рожденным поросятам в дозе 1 см³ через 24 и 72 ч после рожде­ния. Применяют антисекреторные препараты: хлорпропазин — 2 мг/кг массы животного в сутки; клонидин — 80 мкг/кг массы животного в течение 3 сут; энтеросин с первого дня жизни в дозе 3 см³ 2 раза в день в течение 5—6 дней. Испытан и реко­мендован для профилактики и лечения вирусного гастроэнте­рита свиней полученный генно-инженерными методами чело­веческий интерферон.

Система профилактики и борьбы с вирусным гастроэнтеритом свиней должна быть комплексной. При этом важны мероприятия по подавлению и уничтожению возбудителя во внешней среде. Необходимо полноценное, сбалансированное по питательности, аминокислотному составу, витаминам, макро- и микроэлементам кормление маточного поголовья. Для подавления возбудителя бо­лезни и осложняющей микрофлоры следует проводить санацию помещений в присутствии животных (например аэрозолями 10%-ного раствора молочной кислоты или пероксида водорода). Осо­бое значение в системе мер борьбы на крупных промышленных комплексах имеет проведение высокоиммуногенной вакцинации маточного поголовья, обеспечивающей надежный колостральный иммунитет у молодняка.

Существует три способа оздоровления: полная замена поголо­вья; прекращение опоросов на три месяца; маневрирование опо­росами.

При оздоровлении хозяйств в период острой вспышки бо­лезни применение вакцины положительных результатов не дает, но в постэпизоотический период вакцину следует ис­пользовать в комплексе с ветеринарно-санитарными меропри­ятиями и технологическими решениями. Рекомендуют на пе­риод оздоровления и при смешанной инфекции в течение 2—3 лет завозить на племенную ферму только хряков небольшими группами.

На оздоравливаемой ферме (комплексе) целесообразно приме­нять следующую систему: однократно вакцинировать завозимый ремонтный молодняк в период карантинирования; за 2нед до случки (осеменения) вакцинировать ремонтный молодняк, полу­ченный в хозяйстве; за 6 и 2 нед до опороса — супоросных свино­маток. Строгое соблюдение всего комплекса мероприятий дает хо­рошие результаты.

Помещение неблагополучной фермы ежедневно дезинфициру­ют 3%-ными растворами натрия гидроксида, формальдегида, кальция гипохлорида с содержанием 3 % активного хлора, 1%-ным раствором йодеза, вирконом С в разведении 1:450 или 20%-ной взвесью свежегашеной извести; экспозиция 3 ч. Навоз обезза­раживают биотермически, трупы свиней утилизируют. Шкуры от больных и подозрительных по заболеванию животных дезинфи­цируют. Щетину обрабатывают 1%-ным формальдегидом, после чего ее выпускают без ограничений.

С хозяйства ограничения снимают через 21 день после после­днего случая падежа или выздоровления больных животных, сдачи их на убой и проведения оздоровительных мероприятий.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энтеровирусный энтерит свиней, (Encephalomyelitis entero-viralis suum), болезнь Тешена (morbus Tescheni), — вирусная бо­лезнь, характеризующаяся негнойным энцефалитом и проявляю­щаяся нервными расстройствами, парезами и параличами конеч­ностей.

Болезнь впервые диагностировал Трефни в 1929 г. в местечке Тешен (Чехословакия), откуда и пошло ее первое название — бо­лезнь Тешена. Смертность, вызываемая этой инфекцией среди за­болевших свиней, достигала 80—100 %. В дальнейшем болезнь бы­стро распространялась в Австрию (1939), Германию (1940), США, Бразилию, Канаду (1937—1957), Африку (1947). В Великобрита­нии заболевание, аналогичное болезни Тешена, возникшее в 1957 г., назвали болезнью Тальфана. В настоящее время энтерови­русный энцефаломиелит свиней регистрируют в Польше, Болга­рии, Венгрии, Франции, Италии, странах Азии.

О болезни Тешена на территории СССР впервые сообщил П. Н.Андреев в 1948 г.

С момента появления болезни в нашей стране проведен широ­кий комплекс научных исследований по изучению физико-хими­ческих и биологических свойств возбудителя болезни Тешена, разработке методов диагностики и средств специфической профи­лактики. Однако болезнь в нашей стране продолжает оставаться серьезной проблемой, особенно в центральном регионе.

С 1984 г. болезнь Тешена под названием энзоотический энце­фаломиелит свиней по представлению Международного эпизоо­тического бюро отнесли к особо опасным болезням списка А. С 1992 г. болезнь зарегистрирована как энтеровирусный энцефа­ломиелит свиней и отнесена в список болезней группы В с более низким рангом опасности, поскольку в большинстве стран мира это заболевание было ликвидировано.

Возбудитель. Болезнь вызывает безоболочный РНК-содержа-щий нейротропный вирус 1-го серотипа рода энтеровирусов сви­ней. В различных зонах Европы и Азии в пределах 1-го серотипа выделяли два иммуноварианта вируса болезни Тешена — возбуди­тели группы Конратиц и группы Тальфана. Однако в 2000 г. в классификацию данного вируса были внесены некоторые измене­ния. Вирус, оставаясь в семействе Picornaviridae, в числе 25 видов стали считать неклассифицированным и именовать как Тешови-рус.

На территории России циркулируют как минимум два иммуно­логических подтипа возбудителя энтеровирусного энцефаломие­лита свиней. Если в Брянской, Смоленской, Московской, Воро­нежской, Орловской и Белгородской областях выявлена циркуля­ция штамма, антигенно близкого известному штамму «Навля-96» вируса болезни Тешена, то на территории Тверской и Новгородс­кой областей циркулирует штамм, антигенно близкий штамму «Закарпатский».

В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В реакциях нейтрализации и связывания комплемента отмечено антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Тальфана.

В крови и органах вирус обнаруживают кратковременно и в небольших количествах. Виремию в течение 48 ч устанавливают между 4 и 6 днями после инфицирования, титры вируса в крови невысокие. В организме свиней вирус локализуется и репроду­цируется в тканях желудочно-кишечного тракта, в которых он появляется через 24—72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5—7 нед. Наивысшие титры вируса в пробах фекалий устанавливают через 9 дней после заражения, а в миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах через 4—8 ч после инфицирования. Вирусовыделение регистрируют в течение 6— 8 дней. В головном и спинном мозге возбудитель выявляется после виремии. К пятому дню после проявления симптомов бо­лезни содержание вируса в тканях центральной нервной систе­мы снижается, и к моменту гибели животного наступает аутос-терилизация.

Вирус болезни Тешена репродуцируется в культуре первичных и перевиваемых клеток почек, легкого, сердца, семенников, яич­ников и других органов поросят 3—8-недельного возраста и эмб­рионов свиней с образованием бляшек.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим сред­ствам возбудитель относится ко второй группе (устойчивым). Устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину. При нагревании до 70 "С теряет активность через 10 мин; при 37 "С сохраняется до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов; при 15 "С более 168 дней; сохраняется при минус 4 °С, а также в 50%-ном глицерине при 0 "С до 20 мес, в замороженном виде — годами. Возбудитель высушивание на солнце выдерживает до 3 нед. В соленых и копченых продуктах сохраняет активность более 3 нед.

Эпизоотологические данные.Восприимчивы домашние и дикие свиньи, преимущественно поросята-отьемыши и подсвинки 2—8-месячного возраста. К экспериментальному заражению восприим­чивы поросята до 1—2 мес.

Установлено, что крысы, мыши, собаки, морские свинки, кро­лики являются биологическими переносчиками возбудителя бо­лезни Тешена. При этом установлено, что вирус способен персис-тировать в организме крыс не менее 20 сут, мышей — не менее 60, собак — не менее 26, кроликов — 8 сут после перорального зара­жения вирусом, в организме морских свинок — не менее 43 дней после внутримышечного инфицирования. Биологические пере­носчики после перорального заражения возбудителем энтерови-русного энцефаломиелита свиней способны выделять его в окру­жающую среду с экскретами.

В результате моделирования эпизоотического процесса при бо­лезни Тешена установлено, что грызуны и плотоядные являются одним из необходимых звеньев в эпизоотической цепи и обуслов­ливают формирование и поддержание природных очагов энтеро-вирусного энцефаломиелита — болезни Тешена.

Болезнь высококонтагиозна; возникая впервые, проявляется в форме эпизоотии. Заболеваемость при этом составляет от 50 до 100 %, летальность 30—90 %.

Источник возбудителя инфекции — клинически и латентно больные, а также свиньи-реконвалесценты, у которых вирус со­храняется до года. Возбудитель, выделяющийся с секретами и эк­скретами из организма больных животных и вирусоносителей, инфицирует воду, корма, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Мясо павших и вынужденно убитых животных также содержит вирус.

Животные заражаются через пищеварительный тракт и респи­раторные пути при совместном содержании больных и здоровых. Распространителем болезни может быть обслуживающий персо­нал, который механически переносит вирус на одежде и обуви. В благополучные хозяйства возбудитель заносится в основном со свиньями и мясными продуктами. Фактором передачи инфекции в неблагополучных районах могут быть пищевые отходы из обще­ственных столовых и кухонь граждан, использующих мясо, посту­пающее с мясокомбината или рынка.

Серьезную взаимную угрозу в отношении распространения ви­русного энцефаломиелита представляют соседние государства, имеющие с нашей страной общие границы, в которых регистриру­ется болезнь (Молдавия, Белоруссия, Украина), а также области, где выражено распространение энтеровирусного энцефаломиели­та свиней: Брянская, Орловская, Курская, Воронежская, Белго­родская, Псковская, Смоленская, Тверская, Новгородская, Мос­ковская (данные Департамента ветеринарии МСХ РФ 1999— 2003 гг.).

Патогенез.Заражение происходит при попадании вируссодер-жащего материала на слизистую носовой полости или желудочно-кишечного тракта. Через обонятельные нервы и луковицы вирус проникает в головной мозг, вызывая воспалительный процесс в мягкой мозговой оболочке и сером веществе мозга, затем поража­ет мозжечок и спинной мозг.

Вирус вызывает хроматолиз в мультиполярных нейронах, ваку­олизацию клеток Пуркинье и таламуса, нейронофагию, глиоз, пе-риваскулиты. Воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы приводит к различным нарушениям жизнедеятель­ности организма. Поражение мозжечка вызывает шаткую походку и падение при ходьбе; парез и паралич конечностей; афонию из-за паралича голосовых связок; повышенную чувствительность кожи из-за поражения таламуса.

Во время болезни устанавливают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе; преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. В 3—4 раза возрастает содержание общего белка спинно-мозговой жидкости, органичес­кого фосфора, что свидетельствует об интенсивной воспалитель­ной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Клинические признаки.Инкубационный период длится 7— 30 дней. В предромальном периоде отмечают невысокую темпера­туру, потерю аппетита, иногда рвоту, ринит, расстройство коор­динации движения. Часто эти нарушения остаются незамечен­ными. Затем появляются клинические признаки поражения цен­тральной нервной системы. Течение болезни сверхострое, острое, под острое и хроническое.

При сверхостром течении смерть наступает через 48 ч после появления симптомов болезни. Быстро развивается эн­цефалит, параличи и животное погибает.

Острое течение чаще наблюдают у поросят-отьемышей. Болезнь развивается с преимущественным поражением централь­ной нервной системы, что проявляется угнетением, появлением шаткой походки, хромотой на одну из тазовых конечностей, паре­зом и параличом задних конечностей, а затем и передних, повы­шением чувствительности кожи при дотрагивании (цв. рис. 15). Характерным признаком является то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежат преимуществен­но на одном и том же боку, совершая плавательные движения конечностями.

У отдельных свиней устанавливают рвоту, афонию, повышение температуры тела до 40—41 "С. После проявления признаков пара­личей заболевание может продолжаться от 4 до 10 дней и заканчи­вается обычно гибелью животных.

При подостром течении признаки поражения цент­ральной нервной системы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивает­ся или проявляется в умеренной форме. Многие животные выздо­равливают, но поражения центральной нервной системы остают­ся. Во всех случаях остается хромота, часть животных погибает от осложнений (пневмония).

Патологоанатомические признаки.Основные патологоанатоми-ческие изменения находят в центральной нервной системе. Обна­руживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отеч­ность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кровоиз­лияния.

При гистологическом исследовании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: на срезах мозга в различных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию, очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, ва­куолизацию клеток и нейронофагию. В продолговатом и спинном мозге обнаруживают дегенерацию нейронов. Вокруг мелких арте­риальных и венозных сосудов, питающих серое вещество мозга, развивается воспалительный процесс, в коре головного мозга и мозжечке выражены периваскулиты и глиальная инфильтрация. Очаговая инфильтрация встречается также на всем протяжении спинного мозга.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологи-ческих данных, симптомов, патологоанатомических изменений и с учетом результатов лабораторных исследований. Для прижиз­ненной диагностики и определения у животных вирусоноситель-ства разработан и внедрен в ветеринарную практику прямой ме­тод флюоресцирующих антител в мазках-отпечатках со слизис­той прямой кишки и фекалий. Положительную иммунофлюорес-ценцию в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2мес.

Для выделения вируса от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления из центральной нервной систе­мы берут пробы тканей (мозжечок, продолговатый и спинной мозг) и кусочки слизистой оболочки ободочной кишки. Заража­ют интрацеребрально поросят в возрасте 1—2 мес, а также чув­ствительные культуры клеток. Идентифицируют вирус на осно­ве физико-химических характеристик, реакции иммунофлюо-ресценции или иммуноферментного анализа. Для выявления антител широко используют метод ELISA. Болезнь также мож­но установить по наличию у больных, переболевших или латен­тно инфицированных животных высокого титра вируснейтра-лизирующих антител.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления кон­центрации вируса в органах и тканях используют иммунофлюо-ресценцию. В первые 3 дня болезни наблюдается специфическое свечение цитоплазмы нейронов.

Наиболее эффективный метод обнаружения возбудителя в органах и тканях зараженных животных — вирусовыделение на чувствительной перевиваемой культуре клеток тестикул поро­сенка и с помощью полимеразной цепной реакции. Прямой ме­тод гистохимического иммуно-ферментного анализа для маз-ков-отпечатков на основе моноклональных антител к вирусу болезни Тешена наиболее эффективен для посмертной диагнос­тики.

Дифференциальная диагностика. Следуетисключить болезнь Ауески, классическую чуму свиней, листериоз, бе­шенство, отечную болезнь (колиэнтеротоксемию), стрептококкоз, токсикозы.

Лечение.Больных животных не лечат, их подвергают убою. Однако имеются данные о положительных результатах лечения свиней в начальной стадии болезни применением тетраолеона в дозе 500 000 ЕД на 50 кг массы животного и цианкобаламина (ви­тамина Bt₂) в дозе 2—3 см³ в течение 5—7 дней совместно с пита­тельными клизмами до 1 л, внутривенными инфузиями (в ушную вену) до 50 см³ 40%-ного раствора глюкозы и 300—500 мг аскор­биновой кислоты, а также 2—Зсм³ на голову 1%-ного раствора димедрола.

Иммунитет.Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного и продолжительного иммунитета (9 мес) и образо­ванием специфических антител. Приобретенный иммунитет пере­дается с молозивом новорожденным поросятам.

Для специфической профилактики энтеровирусного энцефа­ломиелита свиней разработаны живые и инактивированные вакцины. Инактивированную формолвакцину применяют в Германии, Польше, Словакии. У нас рекомендована инактиви-рованная культуральная эмульгированная вакцина против энзо­отического энцефаломиелита (болезни Тешена) свиней, кото­рую применяют с профилактической целью в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах. Иммунитет привитых животных на­ступает через 2 нед после вакцинации и сохраняется не менее 11 мес.

В настоящее время в нозоареале болезни Тешена циркулиру­ют минимум два иммунологических подтипа возбудителя. Ан­тигенную гетерогенность вируса необходимо учитывать при проведении вакцинопрофилактики. В связи с этим изготовлена инактивированная эмульсионная бивалентная вакцина против энтеровирусного энцефаломиелита (болезни Тешена), включа­ющая штаммы «Навля-96» и «Закарпатский». Она на 40 % эф­фективнее моновакцины на основе штамма «Закарпатский» в очагах болезни, где циркулирует вирус болезни Тешена 1-го подтипа.

Профилактика и меры борьбы.Для предотвращения болезни хо­зяйства комплектуют свиньями из благополучных по тешеновской болезни районов и хозяйств, обеспечивают обязательное профи­лактическое карантирование при поступлении животных в тече­ние 30 дней, осуществляют строгие ветеринарно-санитарные ме­роприятия на фермах.

Руководители хозяйств обязаны не допускать:

хозяйственных связей с неблагополучными по энтеровирусно-му энцефаломиелиту свиней хозяйствами и населенными пункта­ми; ввода на территорию свинофермы свиней, принадлежащих на­селению;

въезда на территорию свинофермы транспорта, не связанного с их обслуживанием;

использования в корм свиньям необезвреженных боенских, пищевых и кухонных отходов.

В нашей стране с установлением болезни Тешена в 1973 г. ме­роприятия по ее ликвидации стали проводить как с применением тотального убоя животных в небольших хозяйствах, так и без него, но с обязательным убоем больных животных в эпизоотическом очаге и проведением вакцинации остального поголовья свиней, в том числе в угрожаемой зоне.

В случае установления энтеровирусного энцефаломиелита сви­ней на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещают:

вывоз из неблагополучного пункта и ввоз в него свиней;

перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства без согла­сования с ветеринарным специалистом хозяйства;

посещение неблагополучной фермы лицами, не связанными с обслуживанием животных;

выезд из хозяйства (свинофермы) транспорта без его санитар­ной обработки, а также выход из него людей в спецодежде и спе­цобуви.

Всех свиней, находящихся в неблагополучной и угрожаемой по болезни Тешена зонах, независимо от их принадлежности берут на строгий учет, подвергают профилактическим прививкам со­гласно наставлению по применению вакцины против энтерови­русного энцефаломиелита.

Всех больных и подозрительных по заболеванию свиней убивают; мясо и другие продукты перерабатывают на вареные колбасы или консервы. Остальных свиней в хозяйстве вакци­нируют.

Проводят дезинфекцию помещений и инвентаря через каж­дые 5 дней до снятия карантина. Для дезинфекции применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, раствор натрия ги-похлорида или осветленный раствор кальция гипохлорида, со­держащие 3 % активного хлора, 1%-ный раствор йодеза, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С в разведении 1: 200. Одновременно проводят дератизацию и дезинсекцию помеще­ний.

Карантин снимают через 40 дней после последнего случая выздоровления, падежа или убоя больных животных и при усло­вии проведения всех необходимых ветеринарно-санитарных ме­роприятий. После снятия карантина в хозяйстве остаются огра­ничения на реализацию свиней и продуктов их убоя в течение бмес.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky), псевдобешенство, — вирус­ная болезнь, характеризующаяся поражением центральной не­рвной системы, пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судо­рогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами в мес­те проникновения возбудителя у животных всех видов, кроме сви­ней и соболей.

Болезнь впервые описал и дифференцировал от бешенства вен­герский исследователь А. Ауески в 1902 г. В России ее установили в 1909 г.

В настоящее время болезнь имеет большое экономическое и эпизоотологическое значение, на что указывает, к примеру, пока­затель летальности молодняка. Он достигает 80—90 %.

Возбудитель.Болезнь вызывает ДНК-содержащий свиной Herpesvirus I семейства Нефевутдае. Вирус культивируют в пер­вичных перевиваемых клеточных культурах различного происхож­дения с образованием характерного цитопатогенного действия: некротических фокусов и симпластов, морфология которых зави­сит от вирулентности штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному заражению особенно чувстви­тельны кролики и их широко используют для диагностики болез­ни (биопроба).

В антигенном отношении вирус однороден, имеет только один иммунологический тип. В природе циркулируют штаммы с раз­личной вирулентностью.

Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высокая: при 15 °С — 63 дня, при 4 "С —до 140 дней, нагревание до 50— 60 "С обезвреживают его в течение 30—45 мин; прямые солнечные лучи —за 6 ч, рассеянный солнечный свет —за 12—48 ч, ультра­фиолетовые лучи —за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1—

4 °С возбудитель остается активным от 130 дней до 4 лет.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не поги­бает в осенне-зимний период 21—60 дней, весной — 35 и летом — до 20 дней. На поверхности почвы он инактивируется через 2—

5 сут, в стогах сена — через 18—26 дней. В гниющих трупах сохра­няет активность 10—28 сут, в высохших трупах грызунов — от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза возбуди­тель инактивируется через 8—15 сут.

Горячий 3%-ный раствор натрия гидроксида, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5—20 мин, растворы креолина и карболовой кислоты для этих целей слабоэффективны.

Эпизоотологические данные.Болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и прима­ты имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк животных всех видов, особенно поросята, более вос­приимчив к вирусу, чем взрослые животные, поэтому заболева­емость в стаде колеблется от нескольких процентов до полного охвата поголовья.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и вла­галища, с мочой и молоком. Вирус может находиться в латентном состоянии в течение всей жизни животного. При снижении за­щитных сил организма, под действием стресс-факторов (опорос, перегруппировка, транспортировка, переохлаждение и т.п.) вирус реактивируется, размножается и вызывает клиническую форму болезни.

Факторами передачи возбудителя болезни Ауески могут быть инфицированные корма, подстилка, помещения, территория ла­герей, трупы (в особенности грызунов), мясо и т.д. Большое эпизоотологическое значение в распространении и сохранении возбудителя имеют крысы и мыши, среди которых болезнь мо­жет приобрести характер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса болезни Ауески в природе. Оставаясь вирусо-носителями в течение ряда месяцев, грызуны способствуют под­держанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и, тем самым, обусловливать стаци­онарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах. Собаки, кошки, еноты, кроты чувствительны и могут распростра­нять инфекцию. Заражаются эти животные при прямом или не­прямом контакте с инфицированными свиньями.

Плотоядные животные и свиньи в основном инфицируются алиментарно, поедая зараженных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоно-сителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом от маток через молоко, а так­же внутриутробно. При совместном содержании больных живот­ных со здоровыми заражение возможно через кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще прони­кает со вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобре­тенными в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концент­рированными кормами, загрязненными трупами грызунов, пав­ших от болезни Ауески, и с необезвреженными боенскими отхода­ми. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6—8 км.

В крупных свиноводческих хозяйствах болезнь обычно при­нимает характер эпизоотической вспышки. В мелких репродуктивных хозяйствах распространение болезни может огра­ничиться поражением поросят 2—3 пометов и быстро прекра­титься.

В хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опо­росами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной харак­тер. В результате происходит массовое заболевание животных. У поросят 3—4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в латентной форме, которую можно выявить лишь серо­логическими исследованиями. При тесном контакте с неблаго­получным свинопоголовьем могут заболевать и животные других видов.

Заболеваемость поросят может достигать 70—100 %, леталь­ность у 2-недельных поросят —80—100, у более старших живот­ных-40-80%.

Стационарности эпизоотических очагов способствуют дли­тельное вирусоносительство, систематический ввод в стадо вос­приимчивых ремонтных свиноматок и собственное воспроиз­водство поросят, непрерывно пополняющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоотии болезни Ауес-ки в свиноводческих хозяйствах могут повторяться в течение ряда лет.

В популяции грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Неред­ко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мышей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак.

В скотоводческих, овцеводческих, коневодческих, козоводчес­ких, кролиководческих хозяйствах вспышки болезни Ауески, как правило, спорадичны.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводчес­кие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, раз­мещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитар-ных условиях.

Патогенез.Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у животных остальных видов — лишь незначительное увеличе­ние его концентрации. После короткого периода он проникает в мозг нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Размножение вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивает­ся клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро реп­родуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лим-фогенным путями распространяется по всему организму. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних орга­нах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы тяже­лой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и гемор­рагический диатез — отеки и кровоизлияния в различных орга­нах.

В процессе болезни также нарушаются минеральный, белко­вый и углеводный обмены, изменяется содержание ацетилхолина и гистамина в центральной нервной системе и коже, что вызывает зуд (гиперестезию). При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем могут развиваться при­знаки отека легких, пневмонии и диарея.

Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Клинические признаки.Инкубационный период длится от 1 до 8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности возбудителя.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей аппетита, иногда рвотой.

Большая часть животных может переболеть в латентной форме.

Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдаются при­знаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, по­являются массовые аборты, мертворождения и мумификация пло­дов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосу­нов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную формы болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками ме-нингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, развивается афония; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через 1 сут. Смерть может наступать внезапно во время клинических су­дорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и септицемии. Вначале у заболевших животных повышается темпе­ратура тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сон­ливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения центральной нервной системы с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможе­ния (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. У большинства животных появляются судороги шей­ных и жевательных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоноч­ника. Эпилептические припадки по мере развития болезни проис­ходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения.

Развивается ларингофарингит, проявляющийся истечениями из носа, визгом или афонией. Нередко развиваются слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной голо­вой (или больное животное упирается пятачком в стену, пол). Ко­нечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая, иногда наступает искривление положения головы и ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, брюшной тип дыхания, признаки отека и воспаления легких.

Болезнь длится от нескольких часов до 2-3 дней. У отдель­ных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­являться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавой диареей и быстрой гибелью животного (ки­шечная форма).

У поросят нередко регистрируют легочную форму, протекаю­щую без поражения нервной системы. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через одни или двое су­ток гибелью животного.

Иногда у поросят развивается латентная форма болезни, ха­рактеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

В отличие от животных других видов у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выра­женного нейротропизма вируса основным клиническим призна­ком является поражение центральной нервной системы, прояв­ляющееся сильными возбуждением, расчесами, судорогами, па­раличами.

У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у под­свинков и взрослых свиней наблюдают гриппоподобное переболе-вание с признаками пневмонии.

Патологоанатомические изменения.У свиней слизистая оболоч­ка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко отмечают очаги катаральной брон­хопневмонии. Слизистая оболочка желудка и кишечника гипере­мирована, с кровоизлияниями. В паренхиматозных органах уста­навливают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кро­воизлияния. В различных паренхиматозных органах и лимфати­ческой ткани, включая миндалины, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза (цв. рис. 16).

У поросят 2-месячного возраста в 88—98 % случаев оболочки головного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости.

Диагноз. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лабора­тории методом биопробы на кроликах с учетом результатов виру­сологического исследования. В лабораторию посылают труп мел­кого животного целиком, а от крупного — голову или мозг, ку­сочки паренхиматозных органов, от свиней — еще кусочки лег­ких и лимфоузлы. При жизни от больных свиней вирус можно выделить из носовых секретов, в которых он появляется на 4—6-й день болезни и сохраняется в течение 5—11 дней после выздо­ровления. От абортировавших животных исследуют плоды и пла­центу. В летнее время материал консервируют 50%-ным раство­ром глицерина или насыщенным (10%-ным) раствором натрия хлорида.

При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях че­рез 3—5 сут проявляется типичная картина болезни Ауески (воз­буждение, зуд, расчесы).

Основные методы лабораторной диагностики: выделение виру­са на культуре клеток; прямая и непрямая иммунофлюоресценция (РИФ), радиоиммунологический метод, кожная проба, реакции диффузной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), связыва­ния комплемента (РСК), ELISA и биопроба.

При первичном выделении вируса признаки цитопатогенного действия появляются на 4—5-й день после инокуляции культуры. Характер цитопатических изменений в различных культурах мо­жет быть неодинаковым, что обусловлено различным действием вируса на клетки эпителиального и фибробластического типов. В культуре клеток почки поросенка, эмбриона крольчонка или сви­ньи цитопатогенное действие выражается в образовании синци­тия. В культуре фибробластов куриного эмбриона цитопатогенное действие вируса проявляется в округлении клеток, появлении зер­нистости, вакуолизации цитоплазмы и последующим отслоением от стекла. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном серологические тесты РН в культуре клеток или на кроликах, РИФ, РДП, а также обнаружение внутриядерных телец-включений.

Для выделения вируса используют также методы молекулярной гибридизации и полимеразной цепной реакции.

Разработаны эффективные иммуноферментные диагностичес­кие 9Е- и 9В-тест-системы для серологической диагностики бо­лезни Ауески. Они позволяют выявлять инфицированных свиней среди невакцинированного поголовья 9Е-негативными маркиро­ванными вакцинами, которые можно использовать в программе искоренения болезни Ауески.

При серологической ретроспективной диагностике исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 3—4 нед. Титры антител у переболевших животных могут колебаться от 1:32 до 1:256. У поросят и подсвинков, зараженных вирусом болезни Ауески, специфические вируснейтрализующие антитела появляются к 6— 8 дню после заражения, достигая максимума через 3—4 нед. Через 100 дней после заражения вируснейтрализующие антитела начи­нают снижаться.

Аллергическая проба. Разработан кожный аллергический метод диагностики болезни Ауески. Он позволяет в короткий срок ста­вить диагноз непосредственно в хозяйствах. Метод основан на феномене гиперчувствительности замедленного типа у латентно больных животных. При введении убитого нагреванием антиге­на в нижнее веко, внутреннюю или дорсолатеральную часть грудной клетки, а у поросят — в медиальную поверхность бедра реакция наблюдается через 24—48 ч и выражается образованием отечной припухлости тестоватой консистенции от 2 до 4 см в диаметре с покраснением в центре (место введения аллергена). Чувствительность реакции достаточно высокая — 72 % перебо­левших животных реагируют положительно. Из числа переболев­ших без клинических признаков реагируют положительно 47 % животных.

Высокий титр вируснейтрализующих антител и процент поло­жительных кожноаллергических реакций устанавливают у перебо­левших животных через 14 и 30 дней после инфицирования. Ал­лергическая проба позволяет выявлять инфицированных живот­ных с 7-го по 20-й день болезни.

Дифференциальный диагноз. У всех животных ис­ключают бешенство, а у свиней — чуму, сальмонеллез, эшерихиоз (колиэнтеротоксемию), листериоз, грипп, болезнь Тешена, энце­фалиты различной природы; у крупного и мелкого рогатого ско­та — листериоз, кормовые отравления, ценуроз; у лошадей — ме-нингоэнцефалит, отравления; у собак — чуму.

Лечение. Вкачестве средства специфической терапии применя­ют гамма-глобулин. Больным животным 10%-ный раствор этого препарата вводят под кожу в дозах (см³): поросятам в возрасте до одного месяца — 8—12 см³; поросятам от 1 до 2 мес — 12—18; под­свинкам старше 2 мес — 24—30; взрослым свиньям — 40—50; ягня­там от 15 дней до 1 мес — 18—24; взрослым овцам — 24—36; теля­там до 15-дневного возраста 20—25; от 15 дней до 2 мес — 30—45; старше 2 мес — 50—75; взрослому крупному рогатому скоту — 120—180. При отсутствии лечебного эффекта больным животным через 1—2 сут гамма-глобулин вводят повторно. Животным с 2-месячного возраста гамма-глобулин вводят внутримышечно. Для лучшего рассасывания инъецируют в одно место не более 20— 30 см³ гамма-глобулина. В неблагополучном по болезни Ауески очаге новорожденному молодняку препарат применяют до приема молозива.

Предупреждают развитие вторичной инфекции и, в частности, пневмонии введением внутримышечно в дозе (ЕД/кг): пеницил­лина 4000—6000; стрептомицина — свиньям 6000—20 000, крупно­му рогатому скоту 3000—5000, овцам 10 000—20 000 и террамицина 5000—10 000 2—3 раза в день в течение 3—5 дней; экмоновоцилли-на —свиньям 5000—10000, крупному рогатому скоту 4000—5000, овцам 8000—10 000 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Больным животным рекомендуется в качестве успокаивающих средств давать натрия или калия бромид внутрь в виде порошка или раствора в дозе (г/кг массы животного): крупному рогатому скоту 15—60; мелкому рогатому скоту 5—15; свиньям 5—10; соба­кам 0,5—2.

Иммунитет.Переболевшие животные приобретают напря­женный иммунитет. Сыворотки крови переболевших животных содержат вируснейтрализующие антитела. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммуни­тет, как правило, недостаточной напряженности и длительнос­ти. Для иммунизации свиней, крупного рогатого скота, овец применяют живую вирус-вакцину ВГНКИ из штамма аттенуи-рованного в фибробластах куриных эмбрионов, а также вакци­ну из штамма БУК 628. Также применяют инактивированные культуральные вакцины: концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец, пушных зверей («Нарвак»); концентрированную вакцину против парвовирус-ной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и хламидиоза сви­ней («Нарвак»).

Профилактика и меры борьбы.Важное условие профилактики болезни Ауески — повсеместный массовый плановый эпизоотоло-гический контроль за домашними и дикими животными (в том числе за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хо­зяйствах. Выявляют вирусоносителей на свинофермах путем по­становки биологических проб (на кроликах, свиньях) и серологи­ческого исследования животных. В благополучных хозяйствах жи­вотные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя комплектацию пого­ловья необходимо проводить из хозяйств, серологически обследо­ванных на носительство вируса болезни Ауески.

Большое профилактическое значение имеют организация лет­него лагерного содержания свиней, обеспечение их полноцен­ными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собаками и кошками. Боенские и пищевые отходы нужно скарм­ливать свиньям и пушным зверям только после надежной про­варки.

Нельзя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредственной близости с откормочными фермами, использу­ющими сборные пищевые отходы. При угрозе возникновения бо­лезни проводят профилактическую вакцинацию свиней.

Текущую дезинфекцию станков выполняют после каждого слу­чая выделения больных или подозрительных по заболеванию сви­ней, а всего помещения — через каждые 5 дней до снятия каранти­на. Применяют 3%-ный горячий раствор натрия гидроксида, ос­ветленный раствор кальция гипохлорида с содержанием 3 % ак­тивного хлора, 5%-ный раствор йода однохлористого, 1%-ный раствор йодеза, виркон С 1:100 и др.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство накла­дывают карантин. Запрещают ввод, вывод, перегруппировку сви­ней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми. Проводят текущую дезинфекцию, дератиза­цию и другие мероприятия, способные приостановить дальней­шее развитие болезни.

Главная сложность борьбы с болезнью Ауески состоит в том, что она часто протекает в латентной форме, при которой вирус находится в клетках центральной нервной системы и отсутствует в крови. Вследствие этого он недоступен для антител и не обнару­живается обычными серологическими методами.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат.

Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. Поросят вакцинируют с 2-дневного возраста двукратно с интервалом 20—25 дней. Супо­росных свиноматок вакцинируют не позднее, чем за 7—10 дней до опороса.

В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещении со здоровыми животными — еженедельно. На­воз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — формальдегидом. На каждый 1 м³ жидкого навоза берут 7,5 см³ формалина с содержанием 37 % формальдегида и вводят его таким образом, чтобы при перемешивании в течение 6 ч препарат равномерно распределился в жидкой массе. Экспози­ция 72 ч.

Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают проваркой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпаривают. Тру­пы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания и удаления из него переболевших животных, прове­дения полного комплекса общих оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и унич­тожения всех грызунов.

Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хо­зяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина.

Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленны­ми от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серологическим исследова­нием с интервалом в 4 нед. В полностью оздоровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрали-зующих антител в титре J : 2 и выше.

ГРИПП ПОРОСЯТ

Грипп поросят (Grippus suum) — высококонтагиозная, инфек­ционная, остропротекающая болезнь, характеризующаяся лихо­радкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхатель­ных путей и поражением легких. Вирус гриппа выделил от свиней Р. Шоуп в 1931 г. в США. Грипп зарегистрирован во многих стра­нах мира, в том числе и в нашей стране.

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семей­ства Orthomyxoviridae. Он обладает гемагглютинирующими свой­ствами. В антигенном отношении возбудитель родствен вирусу типа А человека и гриппа птиц.

Отмечено, что грипп у свиней вызывают вирус гриппа свиней (P1N1) или один из вирусов гриппа человека (P3N2). Установле­но, что вирус гриппа P3N2 может легко передаваться от человека свиньям или циркулировать среди свиней независимо от людей (Kuiper).

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах, не вызывая их гибели, на лабораторных животных — мышах, хорьках и культурах к