Тема занятия: ПАРАЗИТАРНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. ВВЕДЕНИЕ

Человек может быть «хозяином» свыше 200 гельминтов. Гельминтозы распространены на всех широтах земного шара, поражая в некоторых странах до 96-100% населения вследствие определенных природных и социальных фак­торов. На территории СНГ насчитывается до 68 видов гельминтов, способных инвазировать человека. Токсическое и механическое действие их приводит не только к местному поражению ткани, но и вызывает значительные изменения во всем организме. Отдельные представители гельминтов вызывают в организ­ме человека патологические процессы, ликвидировать которые возможно лишь хирургическим путем.

4.4. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Эхинококкоз

Возбудитель — личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granilosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина — овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождают­ся от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях он-косфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пу­зырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособ­ность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двух-слсГ;;;оГ; гс^лсулой, слсгш лч-иЮоанлч> цкш лшдииныи и скилексами внутри может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразита.

Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм чело­века складывается из механического воздействия, токсико-аплергических и им­мунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, на­рушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и бе­ременности рост пузыря ускоряется: Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержа­щаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря, может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невоз­можно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При пораже­нии печени ранние симптомы — боли в правом подреберье, эозинофилия, кра­пивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхно­сти. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода,

отеки.

При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохар­канье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Одна­ко начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто проте­кающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучи­тельным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и изверга­ется содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гной­ной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагмен­ты эхинококка — обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.

Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхи­нококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочеч­ную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих

тканей.

Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологи­ческих и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томо­графия, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вы­зывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.

Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит от-центрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-ОД мл ее вводят внутрикож-но в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физ­раствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.

Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные за­болевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, — вызывают выра­ботку в организме больного аналогичных антител.

В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.

Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые мето­ды оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вы­лущивание кисты без ее вскрытия.

Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10+,0 пе-рорально в течение двух недель.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multi lochlaris). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической вели­чины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем беспо­лого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококко-за встречается у многих грызунов. Конечные хозяева — лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья во­ды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.

Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции на­поминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и ор­ганы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздви­гая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение орга­на, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздейст­вия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизи-рующее влияние, что значительно снижает иммунитет.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плот­ной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, мо­жет развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альве-ококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появ­ляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеи-немия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей " yxiax ;:л;; проран кшис а нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альве-ококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухо­ли мозга.

Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако проб­ная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.

Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метаста­зов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптома­тическое лечение.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цисти-церкоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:

1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с за­грязненных рук;

2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.

Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных за­родышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, пре­вращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.

Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишне­вой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, гла­зах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.

Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред гла­за может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.

Диагностика. Цистицеркоз мозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмо-

Рентгенографии.

Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпа­ции, биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распро­страненного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения об­разования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.

Аскаридоз

Возбудитель — Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.

Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно

в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в ды­хательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.

В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в груд­ной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная темпера­тура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.

В кишечной стадии различают:

а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда рас­стройства желудочной секреции и стула;

б) гипотоническую форму — снижение артериального давления, повы­шенная утомляемость, слабость и т.д.;

в) неврологическую форму — головокружение, головная боль, повышен­ная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстрой­ства.

Осложнения:

1) аскаридозная кишечная непроходимость;

2) аскаридозный аппендицит;

3) перфоративный перитонит;

4) аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;

5) аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;

6) заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии. Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных.

Эозинофилия в крови, «летучие эозинофильные инфильтраты» в легких, в ред­ких случаях обнаружение микроскопически личинок аскарид в мокроте способ­ствуют диагностике пянней (-

аскарид ь кале — основа диагностики в поздней стадии заболевания.

Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: ле-вомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания — лечение оперативное.

Описторхоз

Возбудитель — двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) -— лис­товидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распростране­ния в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Се­верной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоле-ной, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.

Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреа­тических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках боль­шого количества гельминтов создает препятствия для оттока желчи, способст­вуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпи­телия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сер­дечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде мо­гут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, бо­лезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эози­нофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частые жалобы — боли в подложечной области, правом подреберье, ирради­рующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспепти-ческие явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение пече­ни. Изредка отмечается истеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наибо­лее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает кар­тина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессим­птомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденаль­ном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после

заражения.

Лечение. Специфическую терапию описторхоза проводят хлоксилом (гек-сапараксилом). При развитии осложнений: холецистит, стриктура пузырного и общего желчных протоков, склерозкрующий лшшии, unvia печен», a5ci;ccc печени, цирроз печени с поратльной гипертензией и кровотечениями, рак-цирроз, деструктивный панкреатит, псевдотуморозный панкреатит, кисты под­желудочной железы, — хирургическое лечение.

ЛЯМБЛИОЗ

Возбудитель — Lambbia intestinalis — относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоящуюся (цисту). Источник инвазии — только человек. Заражение лямб­лиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в орга­низме от 3 до 40 дней.

Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенное™ лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития де­структивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматри­вать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, по­скольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, от­сутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочис­ленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этио­логической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищевари­тельном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчно­го пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко со­четается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функцио­нальных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасыва­тельной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витамин­ной недостаточностью.

В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев — со слабовыраженными функциональными расстрой­ствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный хо­лецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный яз­венный колиты — следствие упрощенного толкования результатов исследова­ния дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтераль­ный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткооб­разного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстрой­ствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).

Диагностика. Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегета­тивные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального со­держимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных рас­твором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения

глубо­кое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других при­чин болезни.

Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазо-лом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.