Основные теории возникновения эндометриоза

Эндометриоз — гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого за­ключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но нахо­дящейся за пределами границ нор­мального расположения слизистой оболочки матки (БаскаковВП 1990г)

Первое упоминание о заболевании с характерной симптоматикой найдены около 1600 лет до нашей эры в египетских папирусах Эберта.

Под влиянием функции яичников и регулирующих их деятельность цент­ров гипоталамо-гипофизарной системы в очагах эндометриоза происходят циклические превращения, сходные с изменениями в слизистой оболочке матки.

В последние годы многие исследователи пришли к мнению, что внутрен­ний эндометриоз матки надо рассматривать как совершенно особое заболе­вание и обозначать его термином "аденомиоз". Эндометриозом следует назы­вать то заболевание, которое ранее называлось "наружный эндометриоз".

Ф.Коннике (1994) предложил обозначать термином "эндометриоз" только анатомический субстрат; заболевание же, связанное с этим субстратом назы­вать "эндометриоидной болезнью". Частота эндометриоза колеблется от до 59% у женщин репродуктивного возраста. Доля случаев эндометриоза, вы­явленного при диагностических лапароскопиях, составляет 12-26%. Имеют­ся данные о возросшей частоте заболеваний среди родственников больных по сравнению с общей популяцией. Средний возраст больных внутренним эндометриозом 40 лет, эндометриоидными кистами около 30 лет. Высказыва­лось мнение, что генитальный эндометриоз должен быть отнесен к болезням цивилизации. В обзоре литературы можно найти упоминание о существо­вании 11 различных концепций, объясняющих возникновение данного забо­левания.

Метапластическая теория — под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брю­шины или плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей может превращаться в эндометриоидноподобную ткань. Эта теория подтверждена экспериментально.

2. Дизонтогенетическая теория — нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока. Часто эндометриоидное поражение сочетает­ся с врожденными аномалиями полового аппарата (двурогая матка, добавоч­ный рог в матке).

3. Имплантационная теория— перенос эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину. Согласно этой теории один из важнейших этапов в развитии эндометриоза — "ретроградная менструация". У женщин с коротким менструальным циклом (менее 27 дней) и длительной менструаци­ей (более 7 дней) риск развития эндометриоза в 2 раза выше, чем у женщин с большей продолжительностью цикла и длительностью менструации 5-6 дней.

4. Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.

5. Транслокация эндометрия из полости матки при хирургических операциях- случайный перенос части тканей эндометрия из обычной их об­ласти на миометрий, брюшину, другие органы во время операции (кесарева сечения, миомэктомии).

6. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.

7. Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.

При генитальном эндометриозе имеются значительные изменения раз­личных иммунных реакций на системном уровне (в периферической крови), и, в большей степени, на локальном уровне (перитонеальная жидкость, эн­дометрий).

8. Развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии.Впер­вые предположение о генетической предрасположенности к возникновению эндометриоза было высказано в 1957 году. При проведении гинекологичес­ких исследований у родственниц 1ой степени родства эндометриоз выявлен в 6,9% случаев, при 2ой степени родства — в 2% случаев. Наследование при семейном эндометриозе имеет полигенно-мультифакториальный характер.

9. Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.

10. Эндометриоз и рак.Впервые о злокачественном перерождении эндоме­триоза сообщил J.A.Sampson в 1925 г. Он определил следующие патологичес­кие критерии, которым должен отвечать специфический раковый процесс, развивающийся в эндометриоидном очаге:

• как раковая, так и доброкачественная эндометриоидная ткань должна присутствовать в одном и том же яичнике;

• источником ракового процесса должна быть эндометриоидная ткань данной локализации, т.е. рак не должен являться метастатическим;

• при гистологическом исследовании должна визуализироваться ткань, сходная со стромой и эпителиальными железами эндометрия.

Эндометриоз признается гормональнозависимым заболеванием. Как по­казано в монографии Б.И.Железнова и А.И.Стрижакова, развитию всех форм эндометриоза сопутствуют изменения гормональной функции яичников и гипоталамо-гипофизарной системы. Всеми авторами признается наличие ги-перэстрогении — относительной или абсолютной; подобное состояние опре­деляется как прогестерондефицитное; отмечены ациклический характер сек­реции гонадотропинов, изменение функции коры надпочечников — повышение выделения кортизола с последующим иммунодефицитом за счет гиперкортицизма.

Эндометриозу часто сопутствуют миома матки, фолликулярные кисты яичников, гиперплазия и полипы эндометрия. Часто ему предшествуют

стрессовые ситуации; аборт, внематочная беременность, кесарево сечение, введение ВМС. Известна так же роль хронических стрессов - аноргазмии и бесплодия.

Суммируя результаты исследований многих авторов, изучающих проблему данного заболевания, можно выделить следующие факторы патогенеза;

• дефицит прогестерона,

• гиперэстрогения,

• нарушения в динамике секреции гонадотропных гормонов,

• иммунный дефицит,

• гиперкортицизм.