Заболевания детей раннего возраста. Рахит, спазмофилия, гипервитаминоз «Д».

План изложения материала:

1. Определение рахита. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания.

2. Клинические симптомы рахита по периодам. Осложнения. Классификация.

Методы дополнительной диагностики. Принципы лечения. Профилактика рахита.

3. Спазмофилия. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания.

4. Клинические проявления спазмофилии. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Профилактика.

5. Гипервитаминоз Д. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания.

6. Клинические проявления гипервитаминоза Д. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания в условиях детской поликлиники.

7. Сестринский процесс при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д.

Цель занятия:Сформировать у студентов знания по рахиту, спазмофилии и гипервитаминозу Д.

Содержание учебного материала:

Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска. Ранние проявления и клинические признаки, проблемы пациентов. Методы диагностики, осложнения, принципы лечения и организация сестринского процесса при уходе за пациентами. Профилактика заболеваний.

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать:

1. Механизмы развития патологического процесса при изученных заболеваниях.

2. Роль медицинской сестры в ранней диагностике и на этапах сестринского процесса при уходе за пациентами.

3. Роль медицинской сестры в профилактике изучаемых заболеваний.

Знать:

1. АФО костно-мышечной системы у детей раннего возраста.

2. Факторы риска и причины развития заболеваний.

3. Ранние признаки и клинические проявления, проблемы пациентов, методы диагностики, осложнения.

4. Принципы лечения и организацию этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.

5. Профилактику заболеваний.

6. Организацию диспансерного наблюдения за детьми после гипервитаминоза Д в условиях детской поликлиники.

Рахит –это заболевание растущего организма, протекающее с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей. Рахит известен с глубокой древности. Основной его причиной считали дефицит витамина Д, в настоящее время выявлены и другие дефицитные состояния, которые могут привести к заболеванию грудного ребенка. До 35% детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет имеют проявления рахита.

Этиология:

Причинами развития рахита могут быть:

· Недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образования в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит).

· Дефицит фосфора в организме ребенка (Р-дефицитный рахит).

· Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белководефицитный рахит)

· Сочетание нескольких причин у одного ребенка (полидефицитный рахит)

Факторы риска развития заболевания:

1. Перинатальные:

· нерациональное питание (особенно по кальцию) и нарушение режима во время беременности

· тяжелый токсикоз и нефропатия беременных

· соматические заболевания матери

· многоплодие.

2. Постнатальные:

· недоношенность и незрелость плода (Са и Р начинают поступать к плоду после 30 недели, поэтому у ребенка запасы меньше, а потребности больше из-за высоких темпов роста)

· несбалансированное искусственное вскармливание ребенка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание

· недостаточная двигательная активность ребенка «колясочные дети»), отсутствие массажа и гимнастики

· наследственные заболевания с нарушением всасывания в кишечнике (муковисцидоз) или нарушением обмена витамина Д, Са, Р (фосфат-диабет)

· инфекционные заболевания ребенка, особенно с длительной диареей

· неудовлетворительные бытовые условия

Механизм патологического процесса:

Наибольшее значение в развитии рахита по прежнему принадлежит дефициту витамина Д. Под его влиянием уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку, вследствие чего снижается всасывание Са в кишечнике и, одновременно, увеличивается выведение Р с мочой. В крови снижается содержание Са и Р, развивается ацидоз, который ведет к появлению мышечной гипотонии, нарушению обмена веществ, функции ЦНС и внутренних органов. Начинается вымывание Са из костей, приводящее к нарушению скелетообразования, кости становятся мягкими, легко деформируются, происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани в зонах роста.