ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и множество других. Агонисты, связываясь со своими рецепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах.

 Гистамин действует на ГМК через рецепторы двух типов: Н₁ и Н₂.

 Бронхиальная астма. Взаимодействие комплекса Аг-АТ с тучной клеткой приводит к их дегрануляции и выбросу гистамина. Гистамин через рецепторы типа Н₁ плазмолеммы ГМК бронхов активирует G_p-белок, который в свою очередь активирует фосфолипазу С. Фосфолипаза С катализирует образование инозитолтрифосфата, стимулирующего высвобождение Са²⁺ из его депо. Повышение концентрации Са²⁺ в саркоплазме вызывает сокращение ГМК и как следствие сужение просвета бронхиального дерева — бронхоспазм.

 Анафилактический шок. Выделяющийся в ответ на аллерген из базофилов гистамин активирует рецепторы типа Н₁ в ГМК артериол. Через G_s-белок активируется аденилатциклаза, катализирующая образование цАМФ. цАМФ усиливает работу кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума. Уменьшение концентрации Ca²⁺ в саркоплазме ГМК вызывает их расслабление, что сопровождается резким падением АД (коллапс).

 Норадреналин, выделяющийся из симпатических нервных волокон, взаимодействует с ГМК через адренорецепторы двух типов:  и .

 Вазоконстрикция. Норадреналин взаимодействует с адренорецепторами ГМК стенки артериол, что приводит к сокращению ГМК, вазоконстрикции и повышению АД.

 Перистальтика кишечника. Адреналин и норадреналин подавляют перистальтику кишечника, вызывая расслабление ГМК через -адренорецепторы.