ТОЧЕЧНЫЙ АДГЕЗИОННЫЙ КОНТАКТ

Прикрепление клеток к молекулам адгезии внеклеточного матрикса реализуют точечные (фокальные) адгезионные контакты (рис. 4-6). В образовании контакта участвуют трансмембранные рецепторы — интегрины, объединяющие внеклеточные и внутриклеточные структуры. Фокальный контакт содержит также винкулин, –актинин, талин и другие белки. Характер распределения макромолекул адгезии во внеклеточном матриксе (фибронектин, витронектин) определяет место окончательной локализации клетки в формирующейся ткани.

Рис. 4-6. Адгезионный контакт.С белковыми макромолекулами внеклеточного матрикса (фибронектин, витронектин) взаимодействует трансмембранный белок-рецептор интегрин, состоящий из - и -цепей. На цитоплазматической стороне клеточной мембраны –СЕ интегрина связывается с талином, взаимодействующим с винкулином. Последний связывается с –актинином, образующим поперечные связи между актиновыми нитями. Кроме того, –актинин взаимодействует с цитоплазматической частью –СЕ интегрина. Подобным образом в единую систему объединяются макромолекулы внеклеточного матрикса, клеточная мембрана и элементы цитоскелета. [17]

Нарушения клеточной адгезии. Клетки способны к перемещению только после дезинтеграции адгезионных контактов. Подобную картину наблюдают при выселении злокачественных (трансформированных) клеток из опухоли и при их метастазировании, когда отдельные трансформированные клетки отделяются от опухоли, мигрируют и образуют новые опухолевые очаги (метастазы). Причиной этих осложнений служат дефекты генов, кодирующих гликопротеины клеточной адгезии. Например, метастазы и разрастания карцином желудка, эндометрия и яичника возникают вследствие нарушения адгезии опухолевых клеток, содержащих мутантный ген E-кадгерина, и экспрессии его дефектного продукта.