ВОЗБУДИТЕЛЬ ТУБЕРКУЛЕЗА, СТРОЕНИЕ, ИЗМЕНЧИВОСТЬ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА 30 страница

Таблица 9.2. Прекращение выделения микобактерии туберкулеза в зависи­мости от их чувствительности к химиопрепаратам

В связи с этим рекомендуется иметь картотеку на всех больных с хроническими формами туберкулеза, выделяющих микобактерии, в которой фиксируют результаты исследований мокроты и данные о чувствительности микобактерии к химиопрепаратам. Такая кар­тотека может быть в областном диспансере, а также в крупной областной или межрайонной бактериологической лаборатории. При поступлении больного в стационар, санаторий либо в случае необ­ходимости провести лечение в амбулаторных условиях из этого учреждения нужно запросить сведения о чувствительности мико­бактерии, выделенных больным. На основании этих данных состав­ляют комбинацию химиопрепаратов для лечения больных. Химио­терапия больных, ранее получавших ее, должна начинаться с на­значения 5 противотуберкулезных препаратов с последующим ин­дивидуальным подбором в зависимости от лекарственной резистен­тности. Назначают изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбу­тол и стрептомицин. Через 2 мес отменяют стрептомицин. После установления лекарственной чувствительности микобактерии лече­ние данной группы больных проводят путем индивидуального под­бора химиотерапевтических средств. При этом нужно учитывать, во-первых, лекарственную чувствительность микобактерии, во-вто­рых, переносимость химиопрепаратов. Больные, ранее получавшие химиопрепараты, переносят их значительно хуже, чем впервые выявленные. Лица с хроническими формами туберкулеза, особенно больные хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом, у которых возникли осложнения, плохо переносят химиопрепараты. С этим сле­дует считаться, подбирая необходимую для больного комбинацию химиопрепаратов, по крайней мере из двух—трех препаратов с выраженными туберкулостатическими свойствами, к которым чув­ствительны микобактерии и которые удовлетворительно переносят больные. Нередко таким больным назначают и третий препарат, который может обладать выраженными туберкулостатическими свой­ствами, особенно при активном прогрессирующем процессе, когда нужно ликвидировать вспышку. Кроме уже указанных препаратов, могут применяться: этионамид или протионамид, канамицин, фло-римицин, а также офлоксацин (таривид) и ломефлоксацин (мак-саквин). Последние два препарата особенно целесообразно применять при присоединении вторичной флоры.

При лечении больных фиброзно-кавернозным туберкулезом важ­ное значение имеет наличие сопутствующих заболеваний, в связи с чем может быть ограничен выбор химиопрепаратов, особенно при заболеваниях печени и почек, развившейся лекарственной аллергии и др.

В процессе лечения побочные реакции отмечены у 56% больных фиброзно-кавернозным туберкулезом, причем у подавляющего боль­шинства (70%) они носили токсический характер. Таким образом, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом выбор методики химиотерапии должен определяться прежде всего особенностями клинико-рентгенологической картины заболевания. В химиотерапии в первую очередь нуждаются больные с прогрессирующим течением заболевания, в то время как при ограниченном и туберкулезном процессе и относительно стабильном течении фиброзно-кавернозного туберкулеза лечение химиопрепаратами проводят при появлении клинико-рентгенологических признаков прогрессирования болезни. Как уже отмечалось, при выборе химиопрепаратов необходимо учи­тывать лекарственную чувствительность микобактерии туберкулеза, а также переносимость химиопрепаратов больными и наличие у них сопутствующих заболеваний.

В течение последних 10 лет в качестве эффективной рекомен­довалась комбинация химиопрепаратов, включающая этионамид, виомицин и пиразинамид. Именно эта комбинация составляла основу лечения больных с хроническими формами туберкулеза, получавших ранее туберкулостатические средства. Вследствие плохой переноси­мости вместо этионамида назначали протионамид, а вместе Биоми­цина — флоримицин или канамицин. Флоримицин и канамицин вместе применять нельзя из-за их токсичности. При таких заменах комбинация состоит из протионамида, флоримицина, пиразинамида, или протионамида, канамицина, пиразинамида. Если у больного сохранилась чувствительность к изониазиду, то его можно присое­динить к этой комбинации в качестве четвертого препарата. Прием изониазида внутрь может быть заменен внутривенным экспрессным методом, когда шприцем вводят 10% раствор изониазида в дозе 10—15 мг/кг, которая значительно меньше, чем при приеме внутрь.

Возможности химиотерапии больных с хроническими формами туберкулеза значительно расширились благодаря этамбутолу и ри-фампицину, которые включают в комбинации с этионамидом, фло-римицином или канамицином. Возможна также комбинация рифам­пицина с этамбутол ом в сочетании с другими химиопрепаратами. Рифампицин или этамбутол можно комбинировать с одним или двумя химиопрепаратами, к которым сохранилась чувствительность микобактерии. Возможно также одновременное применение рифам­пицина и этамбутола в комбинации с третьим препаратом.

Для лечения больных с хроническими формами туберкулеза используют следующие комбинации, включающие три препарата (А. С. Мамолат, И. Б. Бялик):

этионамид + канамицин + пиразинамид, этионамид + флоримицин + пиразинамид, этамбутол + канамицин + этионамид, этамбутол + флоримицин + этионамид, рифампицин + канамицин + этионамид, рифампицин + флоримицин + этионамид, рифампицин + этамбутол + этионамид, рифампицин + этамбутол + канамицин, рифампицин + этамбутол + флоримицин.

Помимо комбинаций, состоящих из трех препаратов, можно при­менять комбинации, включающие два из трех препаратов. На ле­чение двумя препаратами переходят в связи с достигнутым клини­ческим эффектом или плохой переносимостью трех препаратов, а также при появлении лекарственной устойчивости микобактерии к одному из применяемых препаратов и невозможности заменить его другим. Указанные комбинации можно применять ежедневно, а при плохой переносимости химиопрепаратов — через день (В. В. Уткин). Нередко после ежедневного приема препаратов в течение 2—3 мес в последующем переходят на интермиттирующий прием 2 раза в неделю (Zierski).

При хронических формах туберкулеза необходимо длительное лечение больного — не менее 12 мес. Если ранее ставили задачу ликвидировать вспышку и для этого было достаточно 2—3 мес, то в настоящее время принцип лечения этих больных резко изменился: была поставлена задача добиваться стабилизации туберкулезного процесса и ликвидации бацилловыделения у больных фиброзно-ка­вернозным туберкулезом. Для того чтобы добиться стойкой стаби­лизации процесса и остановить прогрессирование туберкулеза, очень важно обеспечить длительное лечение таких больных химиопрепа­ратами. Во избежание их побочного действия с этой целью можно использовать не только ежедневный прием химиопрепаратов, но и прерывистый. Складывается впечатление, что при прерывистом ле­чении переносимость химиопрепаратов лучше, а значит лучше и терапевтический эффект, так как удается применять химиопрепа­раты длительное время без перерывов. Хорошие результаты наблю­даются при приеме химиопрепаратов через день. Второй тип пре­рывистого лечения — препараты применяют 3 дня подряд, а затем 4 дня перерыв, или наоборот, — 4 дня принимают и 3 дня перерыв. Третий вид интермиттирующего лечения — применять препараты 2 раза в неделю, широко используют в Польше и Румынии.

В связи с появлением рифампицина и этамбутола эффективность химиотерапии, несомненно, возросла, особенно у больных, выделя­ющих лекарственно-устойчивые микобактерии. По данным Н. А. Шмелева, Г. А. Коротаева и А. А. Каминской, включение в комби­нации химиопрепаратов рифампицина и этамбутола позволило до­биться прекращения выделения микобактерии туберкулеза у 57% больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом, клинико-рентгенологического эффекта у 74%, закрытия каверны у 6% больных, при ограниченном фиброзно-кавернозном туберкуле­зе — у 94, 54 и 44% больных соответственно.

На высокий терапевтический эффект комбинаций, включающий рифампицин и этамбутол, указывают также А. С. Мамолат, А. Е. Рабухин, И. Б. Бялик. При проведении химиотерапии у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в широких масштабах по еди­ной программе контролируемого клинического испытания прекра­щение выделения микобактерии и стабилизация процесса отме­чены у 77% больных, закрытие каверн — у 12,5% (Г. А. Коротаев, Н. Ю. Маргулис).

Так же как и у впервые выявленных больных, важным критерием эффективности химиотерапии у больных фиброзно-кавернозным ту­беркулезом и у тех, у кого возник рецидив туберкулезного процесса, является динамика бацилловыделения с учетом известного факта о более длительном выделении микобактерии этими больными и чаще наблюдающемся у них синдроме уменьшения и увеличения бакте­риальной популяции. Однако следует иметь в виду, что у больных, ранее принимавших химиопрепараты, в процессе проводящейся хи­миотерапии возможно выделение микобактерии, не растущих на питательных средах. В таком случае микобактерии выявляют лишь с помощью микроскопии, при этом часто отмечается наличие из­мененных форм микобактерии — в виде толстых коротких палочек, зернистых форм, «синих» вариантов, потерявших свойство кисло­тоустойчивости.

У многих больных, выделяющих такие L-трансформированные формы микобактерии, отмечается прогрессирующее течение забо­левания, т. е. имеет место несоответствие результатов бактериоло­гического и клинико-рентгенологических исследований. У таких больных результаты бактериологического исследования не являются показателем терапевтического эффекта и в последующем, как пра­вило, возникает обильное бацилловыделение. В связи с этим данные, полученные при бактериологическом исследовании (микроскопия, посев, определение лекарственной чувствительности микобактерии), необходимо рассматривать в сочетании с результатами клинико-рентгенологического исследования, проводящегося в процессе лече­ния. При этом следует учитывать, что, несмотря на комбинированное применение химиопрепаратов, у больных, ранее леченных с по­мощью туберкулостатических средств, в процессе химиотерапии не удается избежать развития лекарственной резистентности. Химио­терапию у таких больных, как правило, начинают в стационаре, продолжительность лечения в котором зависит от его эффективности и состояния больного. При благоприятных результатах больной дол­жен находиться в клинике до стойкого прекращения бацилловыде­ления, а в последующем химиотерапию можно проводить амбула-торно. Амбулаторно можно лечить и больных, у которых бацилло­выделение не прекратилось, если по каким-либо причинам их ле­чение в стационаре затруднительно.

Подводя итоги, следует подчеркнуть следующее.

1. Химиотерапия у больных с хроническими формами туберку­леза, несомненно, дает эффект при ее рациональном проведении и позволяет сохранить жизнь многих из них. В настоящее время такие больные живут дольше: если раньше продолжительность жизни боль­ного фиброзно-кавернозным туберкулезом составляла 3 года, то сейчас она равняется 6—10 годам и более.

2. У некоторых из этих больных с помощью химиотерапии уда­ется добиться стабилизации процесса и стойкого прекращения ба­цилловыделения, что принято называть абациллированием каверны или открыто-отрицательным синдромом. Химиотерапия позволяет приостановить прогрессирующий туберкулезный процесс и добиться его относительной стабилизации с редкими вспышками даже без бацилловыделения или его спорадическим бацилловыделением. С помощью химиотерапии можно задержать развитие осложне­ний фиброзно-кавернозного туберкулеза, но пока не удается добиться излечения больных с хроническими формами тубер­кулеза. Вследствие этого больным с хроническими формами ту­беркулеза и бацилловыделением показано хирургическое лечение.

Очень важно подчеркнуть, что оперативное вмешательство не­обходимо производить до развития осложнений, до того, как раз­вилось состояние, препятствующее проведению хирургического ле­чения. Роль химиопрепаратов при лечении больных с этими формами туберкулеза переоценена, и мы категорически не согласны с теми зарубежными авторами, которые до сих пор считают, что больных туберкулезом можно не оперировать. При развитии хронического деструктивного процесса с бацилловыделением, если не удается добиться излечения больных с помощью химиопрепаратов, то не­обходимо произвести оперативное вмешательство, иначе говоря, нужно предотвращать развитие хронических форм туберкулеза с помощью своевременно выполненной операции как у впервые вы­явленных больных с деструкцией, так и у больных фиброзно-ка­вернозным туберкулезом. Оперировать нужно тогда, когда процесс ограничен, операция может быть экономной, последующая химио­терапия позволит сохранить здоровье и можно добиться излечения при наличии небольшого анатомического дефекта. Если вовремя не сделать операцию, то приходится выполнять обширные вмешатель­ства, которые приводят к выраженным анатомическим дефектам и функциональным нарушениям: это уже менее совершенный тип заживления, со значительным ущербом для здоровья больного, по­этому задача врача в своевременном выполнении оперативного вме­шательства.

9.6. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В практике лечения больных туберкулезом широко используют средства патогенетической терапии, количество которых в последние годы заметно увеличилось. Особое место среди них занимают кор-тикостероиды: преднизолон, гидрокортизон, триамцинолон и др., которые больным туберкулезом всегда назначают вместе с химио­препаратами. Показанием к назначению кортикостероидов являются формы туберкулеза с выраженной экссудативной реакцией — ин­фильтративный туберкулез типа лобита, острый милиарный тубер­кулез, туберкулезный менингит, экссудативный плеврит, перитонит, перикардит, полисерозит. Их можно применять при туберкулезном эндобронхите и гиперергической реактивности организма, обуслов­ленной особенностями течения туберкулезного процесса или аллер-гизирующим влиянием туберкулостатических средств.

Преднизолон назначают в дозе 20 мг/сут; средняя продолжи­тельность лечения кортикостероидами от 3 до 8 нед. Отмену этих препаратов проводят путем постепенного снижения суточной дозы в течение 3 нед, поскольку именно за этот период в основном восстанавливается функция надпочечников, заторможенная вслед­ствие введения добавочных гормонов. Быстрая отмена препарата может вызвать «синдром отмены» — недомогание, слабость, сниже­ние артериального давления, головную боль, тошноту, рвоту, кото­рые, как правило, проходят в течение ближайших дней. В период отмены гормонов целесообразно назначать резохин или делагил по 0,25 г один раз в день после еды.

Кортикостероиды противопоказаны при беременности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, психозе, болезни Иценко—Кушинга, сердечной недостаточности, тяжелых формах гипертонической болезни, сифилисе, хроническом алкоголизме и т. д. Лечение кортикостероидами больных туберкулезом и сахарным диабетом возможно, но при условии проведения полноценной химио­и инсулинотерапии. В связи с выраженным иммунодепрессивным действием преднизолона и других кортикостероидов рекомендуется применять их в сочетании с иммуномодуляторами (тактивин, ти-малин и др.).

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования способствовали широкому использованию туберкулина в лечебной практике. Являясь специфическим аллергеном, туберкулин в зави­симости от способа применения оказывает как десенсибилизирую­щее, так и стимулирующее действие. Механизмы действия препарата многообразны, и в общих чертах они сводятся к усилению лимфо­обращения, расширению капилляров в зоне поражения, повышению проницаемости их стенки, повышению фагоцитарной функции ре-тикулоэндотелиальной системы, что в конечном счете обеспечивает лучшее проникновение лекарственных препаратов в очаг поражения и стимуляцию процессов репарации. Непременным условием тубер-кулинотерапии является ее проведение на фоне полноценной хи­миотерапии.

Туберкулин показан при замедленной инволюции специфических изменений в легких, наклонности к осумкованию при очаговом, инфильтративном, диссеминированном туберкулезе. Препарат це­лесообразно применять с целью десенсибилизации при некоторых формах первичного туберкулеза, протекающего на фоне гиперсен­сибилизации организма. Возможно, применение туберкулина при торпидном течении хронического деструктивного туберкулеза легких вне фазы обострения.

Пирогенал — липополисахарид, выделенный из непатогенного штамма синегнойной палочки. Механизм действия препарата изучен недостаточно, однако установлено, что он способствует активизации гипофизарно-надпочечниковой и ретикулоэндотелиальной систем, оказывает противоаллергическое и стимулирующее действие. При туберкулезе пирогенал улучшает переносимость антибактериальных препаратов, повышает эффективность лечения. Пирогенал вводят внутримышечно, начиная с дозы 25—50 МПД; курс лечения 20—25 инъекций; последняя доза — 1000 МПД. Поскольку переносимость пирогенала различна, подбор должен быть строго индивидуальным. При значительной выраженности лихорадки, мышечных и суставных болей дозу препарата целесообразно уменьшить. Пирогенная реак­ция возникает обычно через 3—4 ч после введения препарата и самостоятельно проходит через 12—24 ч, не требуя дополнительных вмешательств.

Показаниями к применению пирогенала служат деструктивные формы туберкулеза легких в отсутствие эффекта от антибактери­альной терапии, а также склонность специфического процесса в легких к фиброзированию или осумкованию. Противопоказано ле­чение пирогеналом в остром периоде туберкулеза легких всех форм при наличии выраженных инфильтративных изменений, при круп­ных туберкулемах, хроническом деструктивном процессе, циррозе, наличии легочно-сердечной недостаточности II—III степени, крово­харканье, сопутствующих заболеваниях — гипертонической болезни

II—III стадии, сахарном диабете. Не следует назначать препарат при беременности, с осторожностью нужно применять его при ле­чении лиц старше 60 лет. В процессе терапии может возникнуть очаговая реакция, однако, как правило, она ликвидируется под влиянием продолжающейся антибактериальной терапии.

Продигиозан — липополисахаридный комплекс, выделенный из гепатогенного микроба Вас. Prodigiosum. Препарат показан при торпидно текущих процессах в легких, полостных изменениях в них без выраженной воспалительной реакции и фиброза, инфиль-тративном процессе с наличием казеозно-некротических фокусов. Противопоказания — недостаточность сердечной деятельности, на­рушение коронарного кровообращения.

С целью десенсибилизации рекомендуют использовать гепарин в суточной дозе 10 000—20 000 ЕД внутримышечно в течение 10 дней и более с исследованием коагулограммы до и в процессе лечения. Установлено положительное влияние гепарина в сочетании с антибактериальной терапией на течение репаративных процессов при различных формах туберкулеза легких.

В клинической практике в качестве средств патогенетической терапии применяют препараты, содержащие гиалуронидазу, в час­тности лидазу. Взрослым препарат вводят через день в дозе 64 УЕ внутримышечно, перед введением растворяя содержимое ампулы в 1 мл 0,5% раствора новокаина. Курс — 30 инъекций. Возможны повторные курсы с перерывом 1—1,5 мес. Показания к назначению лидазы: очаговый, диссеминированный туберкулез легких, а также первичный туберкулез без выраженного казеозного поражения лим­фатических узлов.

В качестве стимулирующей терапии используют ультразвук или индуктотермию. Возникающее при этом рефлекторное усиление кро-во- и лимфообращения в легких способствует активизации репара­тивных процессов. При таком лечении возможно усиление воспа­лительной реакции в очаге поражения, что способствует лучшему проникновению лекарственных препаратов и повышению эффектив­ности терапии.

Ультразвук и индуктотермия показаны больным очаговым, ин­фильтративным, ограниченным диссеминированным туберкулезом легких, с туберкулемой с деструкцией после рассасывания инфиль-тративных изменений, кавернозным туберкулезом в случае недо­статочной эффективности предшествующей терапии, при ограни­ченных формах туберкулезного процесса в легких с торпидным течением и наклонностью к отграничению.

Противопоказания к применению стимулирующей терапии: ос­трое течение туберкулезного процесса в легких, обширный фиброз­но-кавернозный и цирротический туберкулез, склонность к крово­харканью, сочетание туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, опухолевым процессом, легочно-сердечная недостаточность II—III степени.

Умелое использование патогенетических средств на разных эта­пах комплексной антибактериальной терапии создает предпосылки

*

\ для повышения эффективности лечения больных туберкулезом, j В связи с выявленными в последние годы признаками иммуно-; дефицита у больных туберкулезом, особенно при развитии тяже-! лых форм заболевания, в качестве патогенетического средства все шире применяют иммуномодуляторы (тактивин, тималин, левами-зол, нуклеинат натрия и др.). Их применяют одновременно со " специфическими противотуберкулезными препаратами на ранних этапах лечения больным инфильтративно-казеозной пневмонией, при прогрессирующем течении других форм туберкулеза, а также на 4—5-м месяце химиотерапии при недостаточной эффективности лечения. Иммуномодуляторы повышают терапевтический эффект, если с их помощью удается уменьшить выраженность или устранить явления иммунодефицита, о чем свидетельствуют результаты им­мунологических исследований. Следует обратить внимание на то, что, как правило, выраженные явления иммунодефицита сочетаются с лимфопенией. В связи с этим в случае отсутствия возможности исследовать иммунологические тесты (количество Т-лимфоцитов по результатам Е-РОК, их функцию с помощью реакции бласттранс-формации с ФГА и PPD, результатам исследования субпопуляций Т-лимфоцитов), при назначении иммуномодуляторов можно ориен­тироваться не только на клинические проявления туберкулеза, но и на наличие лимфопении, выявляемой при анализе лейкограммы крови.

Патогенетические средства можно применять с целью нормали­зации стойко сохраняющихся обменных нарушений. Наиболее часто используют витамины для уменьшения выраженности гиповитами­ноза, часто возникающего у больных туберкулезом и усиливающе­гося у некоторых из них в процессе химиотерапии. Аскорбиновую кислоту (600—800 мг/сут), иногда в сочетании с рутином (витамин Р) и пиридоксин (витамин Вб) применяют внутрь или чаще парен­терально в виде инъекций (1—2 мл 5% или 2,5% раствора внут­римышечно), витамин Bi (1—2 мл 6% раствора внутримышечно). Естественно, что больные туберкулезом могут принимать и поливи­тамины (ундевит, декамевит, гексавит, пангексавит). Длительность лечения 3—6 нед. Особенно важное значение витаминотерапия имеет при клинических проявлениях побочного действия химиопрепаратов, так как способствует их ликвидации.

Больным, у которых нарушен белковый обмен, особенно при значительном уменьшении массы тела и истощении (у таких больных отмечается, как правило, гипоальбуминемия, а иногда и снижение уровня общего белка крови), назначают анаболические стероиды: неробол, ретаболил и др. Эффективность лечения таких больных повышается при одновременном применении энтерального и парентерального питания. При нарушениях углеводного обмена, а также при выраженном похудании и потере аппетита можно применить инсулин в небольших дозах (6—8 ЕД подкожно за 30 мин до еды).

В последние годы появились предложения применять при ле­чении больных туберкулезом антиоксидантные препараты: а-токо­ферол (50—100 мг/сут внутрь), тиосульфат натрия (по 10 мл 30% раствор внутривенно) и др. Воздействуя на интенсивность перекисного окисления липидов, они снижают выраженность вос­палительной реакции и способствуют ее угасанию, задерживают чрезмерное развитие соединительной ткани. Антиоксиданты при­меняют при лечении больных туберкулезом, у которых отмечается выраженная экссудативная реакция в легких, одновременно с хи­миопрепаратами.

Антикининовые и прокининовые препараты также назначают больным туберкулезом на разных этапах лечения. Антикининовые средства (ингибиторы протеиназ и специфические антикининовые препараты) применяют в качестве противовоспалительных и ан­тиаллергических средств вместе со специфическими химиопрепа­ратами для более быстрого уменьшения выраженности и рассасы­вания воспалительной реакции. Из группы ингибиторов протеаз применяют трасилол, гордокс, ингитрил в виде капельных внут­ривенных вливаний. Из специфических антикининовых препаратов при туберкулезе испытан пармидин (К. Я. Келеберда, А. С. Сви-стунова). Препарат назначают по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 1-го месяца лечения и по 0,75 г в остальные 2 мес. В качестве стимулятора процессов заживления после 4—6 мес химиотерапии можно применить прокининовый препарат андекалин, который вводят внутримышечно в дозе 40 ЕД ежедневно в течение 1 мес. При торпидном течении очагового, диссеминированного туберку­леза легких, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, а также периферических лимфатических узлов без казеозной реак­ции в качестве патогенетического средства может быть применена лидаза — внутримышечно в дозе 64 ЕД через день в течение 1 — 1¹/г мес на фоне продолжающейся специфической химиотера­пии.

В связи с большим разнообразием патогенетических средств в процессе химиотерапии необходимо проводить тщательное обследо­вание больного как с целью выявления динамики туберкулезного процесса, так и для оценки общего состояния больного с применением соответствующих лабораторных методов, позволяющих определить функциональное состояние различных органов и систем. Это необ­ходимо для обоснованного выбора наиболее эффективного для ле­чения больного патогенетического средства. Как перед началом, так и в процессе химиотерапии больным проводят факультативные ис­следования, особенно при замедленной регрессии туберкулезного процесса (иммунологические тесты, активность антипротеаз и другие показатели активности туберкулезного процесса, состояние углевод­ного, белкового, витаминного обмена, кровообращение в зоне па­тологического процесса, функция различных органов, в первую очередь печени, почек и др.). Полученные данные в сочетании с динамикой клинических проявлений, результатами рентгенологиче­ских исследований позволят врачу из большого количества патоге­нетических средств выбрать необходимые для конкретного больного и избежать полипрагмазии.

9.7. КОЛЛАПСОТЕРАПИЯ

Искусственный, или лечебный, пневмоторакс — один из методов коллапсотерапии, заключающийся во введении воздуха в плевраль­ную полость с помощью специального аппарата для создания кол­лапса легкого. Этот метод используют для лечения больных со свежими деструктивными формами.

Впервые искусственный пневмоторакс (ИП) был применен для лечения больных туберкулезом легких итальянским врачом Форла-нини (Forlanini) в 1882 г., затем в 1883 г. в США Murphy. Во Франции Toussaint в 1880 г. и Potain в 1888 г. создавали ИП, аспирируя экссудат из плевральной полости у больных плевритом и вводя взамен него воздух. В России первые сообщения о ИП сделаны А. П. Рубелем (1912) и А. Я. Штернбергом (1921). В по­следующем метод лечения с помощью ИП был детально разработан Ф. А. Михайловым и соавт., В. А. Равич-Щербо.

Механизм лечебного действия ИП связан прежде всего с кол­лапсом, т. е. спадением легкого. В самом начале применяли так называемый гипертензивный ИП, при котором легкое механически сдавливалось большим количеством воздуха, введенного в плевраль­ную полость. Давление в плевральной полости при гипертензивном пневмотораксе было положительным, т. е. выше атмосферного. Ги­пертензивный ИП применяли Saugmann (1914) и Muralt (1914). В последующем, после появления работ Morgan (1913), Parodi (1935), Askoli (1932), Dumarest и соавт. (1945), коллапс легкого стали вызывать с помощью значительно меньшего количества воз­духа при давлении в плевральной полости ниже атмосферного. Такой ИП называется гипотензивным. При нем коллапс легкого обусловлен не механическим сдавлением легкого, а активным со­кращением эластичной легочной ткани, поэтому обязательным ус­ловием создания гипотензивного ИП является сохранение эластич­ности легочной ткани. В сократившемся легком спадается эласти­ческая каверна, что приводит к уменьшению дефекта легкого и сближению краев полости, в результате чего создаются благопри­ятные условия для заживления каверны. Заживлению способствуют также развивающееся в коллабированном легком уменьшение вен­тиляции, лимфостаз и уменьшение кровообращения в пораженных участках.

Некоторые исследователи не разделяют точку зрения о целебном значении иммобилизации коллабированного легкого и «покое» лег­кого в условиях ИП (В. А. Равич-Щербо, А. Е. Рабухин, И. А. Щак-леин). Согласно мнению этих ученых, в условиях ИП не происходит уменьшения вентиляции, коллабированное легкое экскурсирует, рас­ширяясь при вдохе и спадаясь при выдохе, в легком усиливается лимфоообращение и возникает гиперемия вследствие усиления кро­вообращения, что способствует заживлению. Эти представления получили широкое распространение и признание. В процессах за­живления известное значение имеют также развивающиеся ателек­тазы — чаще мелкие, а иногда более обширные.