ПАТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Центральная и периферическая нервная система представлена головным и спинным мозгом, а также многочисленными нервными образованиями – ганглиями, нервными сплетениями, корешками, периферическими нервами с их многочисленными рецепторами и т.п. Основными функциями ЦНС являются (1) связь организма с окружающей средой и (2) интеграция всех функций, благодаря чему организм выступает как единое целое.

Этиология. Расстройства функций нервной системы развиваются в результате воздействия самых разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. Среди экзогенных выделяют такие факторы как:

1) физические (температурные, повышенного и пониженного давления, электрические – электротравма, электромагнитное и ионизирующее излучения и т.п.);

2) механические (травмы, ускорения, кинетозы и т.п.);

3) химические (яды, токсины, дефицит или избыток питательных и других столь необходимых для организма веществ, включая кислород, глюкозу, витамины, ионы и т.п.);

4) биологические (возбудители инфекционных заболеваний (полиомиелит, бешенство, ботулизм, столбняк или их токсины), естественные метаболиты, цитокины, медиаторы патологических процессов (воспаление, аллергия, лихорадка и т.п.).

5) социальные, психогенные (слово, психические травмы, стрессоры и т.п.).

Эндогенные факторы подразделяются на первичные и вторичные. К первичным отнесят:

1) наследственные нарушения со стороны генетического и хромосомного аппарата нейронов и связанные с ними наследственные болезни нервной системы (например, болезнь Дауна и т.п.);

2) нарушения кровообращения (кровоизлияния, ишемия и т.п.),

3) последствия заболеваний других органов и систем (например, гипоксии, эндокринопатий и т.п.).

К вторичным эндогенным факторам относят те, которые связаны с органическими и функциональными нарушениями ЦНС, возникшими после повреждающего действия первичных факторов (например, изменения нейронов или их компонентов, выделения ими нейромедиаторов и нейромодуляторов и т.п.). Особое значение приобретает формирование в ЦНС ансамбля нейронов, обладающих способностью генерировать спонтанные ритмы активности – так называемые генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), образование патологических детерминант и патологических систем. ГПУВ – это организованные в группу (группы) гиперреактивные нейроны, генерирующие ритмический выходной сигнал в виде чрезмерного потока импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствует поступающему к нему сигналу и определяется только особенностями структурно-функциональной организации ГПУВ.

Патологической детерминантой в нервной системе является измененное образование в ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятельности. Роль патологической детерминанты может играть любое образование ЦНС (ядро, совокупность ядер, нервный центр и т.п.). Патологическая система – это новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения. Главным биологическим признаком патологической системы является ее дезадаптивное или прямое патогенное значение для организма.

Патогенез. Существуют два комплексных механизма повреждения мозга

I. Глобальная ишемия

II. Реперфузионные нарушения по мере восстановления адекватного кровоснабжения как спонтанного, так и искусственного. Ишемия может оказывать менее выраженные изменения, чем реперфузия (реперфузионные поражения).

Оба механизма включают в себя следующие ведущие звенья патогенеза:

1. Дефицит кислорода и метаболитов, которые, к тому же, сопровождаются снижением активности ферментов биологического окисления с разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования.

2. Роль ионов кальция – ишемия или реперфузия сопровождаются увеличением содержания в клетке поступающего извне Ca²⁺. Кальций активирует фосфорилазу, которая, разрушая мембрану, стимулирует образование свободных жирных кислот, в частности арахидоновой, которая запускает каскад биохимических реакций, заканчивающийся синтезом эйкозаноидов.

3. Гидролиз АТФ и АДФ ведет к накоплению гипоксантина. Кальций активирует ксантиноксидазу, побуждая образование свободных радикалов кислорода.

4. Утечка калия через мембрану, ведущая к дизионии, что активирует в мозгу синтез возбуждающих нейромедиаторов, которые действуют на транспорт кальция.

Кроме того, реперфузия сопровождается истощением ферментных систем окисления что ведет к дополнительной продукции свободных радикалов. Клинически и экспериментально установлено, что при продолжительной остановке кровотока менее чем на 37 секунд последующая реперфузия не изменяет кислородный режим мозга – сохраняется нормоксия. Если же остановка кровообращения в мозге длится более 37 секунд, то последующая репрфузия сопровождается гиперокией, чреватой образованием радикалов и перекисей.

5. Активация цикла арахидовой кислоты по циклооксигеназному пути ведет к образованию простагландинов, по липооксигеназному – лейкотриенов.

6. Ионы кальция могут внедряться в митохондрии, вызывая последующее их разрушение.

7. Энергетический дефицит расстраивает функции активных транспортных насосов клетки, что сопровождается нарастанием осмолярности протоплазмы и дальнейшим увеличением проницаемости биомембран нейронов.

8. Нарушение синтеза белка.

9. Развитие апоптоза.