Биологическое окисление (продолжение).

1 .МЕХАНИЗМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.

2.АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ.

3. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

МЕХАНИЗМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ.

Теория ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ выдвинута английским ученым П. МИТЧЕЛОМ в 1961г, и названа ХЕМИООСМОТИЧЕСКОЙ ТЕОРИЕЙ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ. Он объяснил процесс синтеза АТФ с биохимической позиции, но его взгляды не получили признания. Однако в последующем его теория подтвердилась, и через 17 лет он был удостоен Нобелевской премии.

Основные положения теории:

1.Мембрана МИТОХОНДРИЙ не проницаема для протонов.

2.Образуется протонный потенциал в процессе транспорта электронов и протонов.

3.Обратный транспорт протонов в МАТРИКС сопряжен с образованием АТФ.

Процесс транспорта электронов происходит во внутренней мембране. Первые реакции окисления происходят в матриксе. Протоны переносятся в межмембранное пространство, а электроны продвигаются по дыхательной цепи. В процессе работы дыхательной цепи внутренняя мембрана со стороны матрикса заряжается отрицательно, а со стороны межмембранного пространства - положительно. Следовательно, возникает разность потенциалов, градиент концентрации ионов, и, соответственно, градиент РН. Т.о. РН со стороны матрицы будет менее кислая.

Во время дыхания создается ЭЛЕКТРО-ХИМИЧЕСКИЙ градиент; концентрационный и разности потенциалов. Электрический и концентрационный градиент составляет ПРОТОНДВИЖУЩУЮ силу, которая дает силу для синтеза АТФ. На определенных участках внутренней мембраны есть протонные каналы, образованные АТФ-СИНТЕТАЗОЙ. Протоны могут проходить обратно в матрицу, при этом образующаяся энергия идёт на синтез АТФ.

УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ АТФ:

1. Целостность мембраны - непроницаемость её для протонов.

2. Наличие специальных каналов.

3. Движение протонов в матрицу сопровождается выделением энергии, используемой для синтеза АТФ

Вопрос о том, что позволяет протонам переходить в межмембранное пространство остаётся не вполне ясным.

Основные компоненты ЭТЦ представляют собой интегральные белки и фиксированные в мембране: 1.НАДН-ДГ

2.QН2-ДГ

3.ЦИТОХРОМОКСИДАЗА.

4.КОQ не связан с белками,

5.ЦИТОХРОМ с - не фиксирован к мембране.

Выдвигается теория Q-цикла транспорта протонов.

2Н + 2е + КОQ > КОQ*Н2

КОQ*Н2------> КОQ +2Н +2е - на наружной поверхности внутренней мембраны.

т.о. в соответствии с ХЕМООСМОТИЧЕСКОЙ теорией МИТЧЕЛА окисление НАДН2 и ФАДН2 в дыхательной цепи создаёт сначала ЭЛЕКТРОНО-ХИМИЧЕСКИЙ протонный потенциал, градиент концентрации ионов на внутренней мембране, а обратный транспорт протонов через мембрану сопряжен с ФОСФОРИЛИРОВАНИЕМ, т.е. образованием АТФ.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ.

В организме возможен и ОКСИГЕНАЗНЫЙ путь биологического окисления. Он не относится к процессам, сопровождающимся выделением энергии, он не снабжает клетку энергией. Ферменты этого пути включают кислород в субстрат. Этот путь характерен для ДЕГИДРАТАЦИИ различных метаболитов, чаще всего чужеродных.

Стадии ОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ:

1. Связывание кислорода с активным центром фермента.

2. Восстановление кислорода и перенос его на субстрат.

Выделяют 2 типа ОКСИГЕНАЗ:

1. ДИОКСИГЕНАЗЫ - ферменты, включающие в субстрат молекулу кислорода.

А + О2 = А-О2

В живых тканях этот процесс практически не встречается.

2. МОНООКСИГЕНАЗЫ - они катализируют включение в субстрат 1 атома кислорода, др., атом

кислорода восстанавливается до воды. Для реакций катализируемых МОНООКСИГЕНАЗАМИ необходим КОСУБСТРАТ— донор электронов.

А-Н + О2 + ZН2 -------> А-ОH +Z + H2О

Где A-Н субстрат ZH2 – КОСУБСТРАТ, A-OH -окисленный СУБСТРАТ.

В организме есть несколько видов МОНООКСИГЕНАЗ и, прежде всего МИКРОСОМАЛЬНЫЕ МОНООКСИГЕНАЗЫ,содержащие ЦИТОХРОМ Р-450. Т.к. образуется - ОН группа, то реакции называются ещё реакциями ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ. МИКРОСОМАЛЬНАЯ система участвует в деградации многих умеренно токсических соединений, лекарственных веществ.
Восстановленным КОСУБСТРАТОМ в этих реакциях является НАДФ*Н2. Этот путь окисления иногда называют ГИДГОКСИЛАЗНЫМ ЦИКЛОМ.

 

СВОБОДНОЕ РАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ.

Свободные радикалы - это молекулярные частицы, у которых на внешней оболочке имеется неспаренный электрон. Они могут образовываться:
при окислении (отрывании атома водорода)
Н -Н, -е Н

Н: С: О :Н — —> -С: О ; Н

Н. Н

при восстановлении

О2 + е ----> О2

Атомарный кислород имеет на внешнем электронном уровне 2 неспаренных электрона. Он не слишком активный, но может образовывать высоко активные формы.

О2 + 4е + 4Н > 2Н2О

Этот процесс, в тканях, идёт постепенно, с переносом 1е на каждом этапе,

О2+ е = О2 - СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

О2 + 2е = О2 - ПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН

НО - ГИДРОКСИЛ РАДИКАЛ

Н2О2, О2, ОН - активные формы кислорода (АФК)

Они образуются в организме при различных физиологических и патологических процессах. Все свободные радикалы в организме классифицируют:

1. Первичные радикалы (О2, NО). Они образуются в результате ферментативных реакций. Они являются физиологическими. Способствуют образованию РАДИКАЛОБРАЗНЫХ молекул, к которым относятся НООН, они вызывают образование вторичных радикалов.

2. Вторичные радикалы ( - ОН, ЛИПИДНЫЕ радикалы - L, LО, LОО) Их образование происходит с участием железа (Fe2+). Это патологические продукты.

3. Третичные радикалы (АНТИОКСИДАНТЫ) образуются под влиянием вторичных радикалов.

СУПЕРОКСИДНЫЙ АНИОН легко присоединяет Н+, е, Он хорошо растворяется в жирах, следовательно, легко взаимодействует с ЛИПИДАМИ мембран, и особенно хорошо взаимодействует с ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫМИ ЖИРНЫМИ КИСЛОТАМИ, отнимая у них водород.

Этот процесс называется ПЕРЕКИСНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ ЛИПИДОВ (ПОЛ). Это патологическое явление, приводящее к нарушению целостности мембран клеток. Процессы свободного радикального окисления идут в норме, но на низком уровне. Поэтому в организме есть система, которая предотвращает ПОЛ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (АОС), препятствующая образованию свободных радикалов.

Она включает:

1 .Фермент - СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА (СОД),

сод

О2 + О2 +2Н ------> Н2О2 + О2

2Н2О2 -----КАТАЛАЗА----> 2Н2О + О2

ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА (восстановление Н2О2 за счёт окисления ГЛУТАТИОНА).

2.Альфа - ТОКОФЕРРОЛ (вит.Е) - основной неферментный АНТИОКСИДАНТ.

3.УБИХИНОН.

4. МОЧЕВАЯ К-ТА.

5.БИЛИРУБИН.

6.ГЛУТАТИОН.

7. КОМПЛЕКСОНЫ ЖЕЛЕЗА (связывают железо, потенцирующего образование свободных радикалов),

СИНЕРГИСТЫ АНТИОКСИДАНТОВ - соединения, которые восстанавливают АНТИОКСИДАНТЫ, способствуя возвращению их в активную форму. В организме основным источником свободных радикалов являются фагоциты. При встрече фагоцита с чужеродным субстратом, он прикрепляется к нему и начинает выделять АФК. Они активируют свободнорадикальный процесс ПОЛ, поражают мембрану чужеродного агента, вызывая его гибель. К активации свободных радикалов в организме приводят:

1. НЕДОСТАТОК БИООКСИДАНТОВ.

2. ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ

3. ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС.

4. ГИПОДИНАМИЯ

5. ИЗБЫТОК ЖИРНОЙ ПИЩИ.

6. МНОГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ.








Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 1353; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2022 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.008 сек.