Патогенез. Механизм действия андрогенов на волосяной фолликул неясен, но в большинстве случаев это локальный процесс (увеличение плотности андрогеновых рецепторов или

Механизм действия андрогенов на волосяной фолликул неясен, но в большинстве случаев это локальный процесс (увеличение плотности андрогеновых рецепторов или изменение метаболизма андрогенов). У большинства больных андрогенетической алопецией, как мужчин, так и женщин, эндокринных нарушений нет. Под влиянием андрогенов фолликулы терминальных волос перерождаются и начинают продуцировать более короткие и тонкие волосы, похожие на пушковые. Затем эти фолликулы вообще атрофируются. В фолликулах пушковых волос под действием андрогенов идет противоположный процесс, и из них начинают расти терминальные волосы. В результате усиливается оволосение лица, лобка и подмышечных впадин. Андрогенетическая алопеция никогда не встречается у евнухов (мужчин, кастрированных до наступления пубертатного периода или во время него). Лечение андрогенами приводит к облысению, которое после отмены препарата останавливается.

Рост и выпадение волос регулируются дигидротестостероном, который образуется из тестостерона в тканях-мишенях. Этот гормон стимулирует рост андроген-зависимых волос (на лице и лобке) и выпадение андроген-независимых волос (на волосистой части головы). Основной андроген мужского организма — тестостерон, который вырабатывают семенники. Основные андрогены женского организма — андростендион и дегидроэпиандростерон, которые образуются в надпочечниках и яичниках. В кератиноцитах волоса фермент 5-а-редуктаза очень медленно превращает эти гормоны в дигидротестостерон. У мужчин уровень тестостерона в крови значительно выше, чем у жен-

Рисунок 2-5. Андрогенетическая алопеция у мужчины.Выпадение волос надо лбом и на темени соответствует стадии 1Уандрогенетической алопеции по Гамильтону (рис. 2-4, Г) щин; следовательно, в тканях-мишенях образуется больше дигидротестостерона.