Влияние уремии на функции клеток
То, что при ХПН состав внутриклеточной и внеклеточной жидкостей изменяется, было признано давно. Считают, что такие нарушения являются следствием, по меньшей мере частично, неполного транспорта ионов через клеточные мембраны, причем, возможно, что эти изменения транспорта ионов опосредуются через задержанные в организме уремические токсины. Сохранность объема и состава внутриклеточной жидкости зависит в большей степени от активного транспорта Nа+ из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего внутриклеточная жидкость содержит сравнительно небольшое количество Na+ и сравнительно большое количество К+ в то время как внеклеточная жидкость характеризуется обратным соотношением. Активный транспорт Na+ является дорогим в метаболическом отношении процессом, требующим утилизации большой доли энергии основного обмена и большого потребления кислорода. Наиболее значимые последствия этого транспорта Na+ из клеток заключаются в создании разности остаточных электрических потенциалов по разные стороны клеточной мембраны (это трансклеточное электрическое напряжение ориентировано таким образом, что заряд на внутренней стороне клетки отрицателен по отношению к ее наружной стороне) и образовании механизма, усиливающего поступление К+ внутрь клеток.
У экспериментальных животных частичное угнетение этого механизма активного выхода Na+ через клеточные мембраны приводит к изменениям состава тканей и функций клеток, подобным тем, которые наблюдаются в эритроцитах, лейкоцитах, клетках скелетной мускулатуры и других тканей, взятых у больных с уремией. К числу этих изменений относятся соответственно повышенные и пониженные внутриклеточные концентрации Nа+ и К+ и уменьшение величины трансклеточного электрического напряжения. Было показано, что эти изменения можно в значительной степени устранить эффективным гемодиализом. Однако, если клетки (например, эритроциты), взятые у здоровых людей, инкубировать в сыворотке крови больных с уремией, эти изменения восстанавливаются. Было показано также, что и другие нарушения клеточных функций вносят свой вклад в изменения состава тканей при уремии. Например, стимулируемая Na+ и К+ активность АТФазы снижена в эритроцитах и в клетках ткани головного мозга, взятых соответственно у страдающих уремией людей и животных. Неясно, являются ли уремические токсины, вызывающие эти нарушения клеточных функций, продуктами обмена, которые не были экскретированы, или же присутствующими в организме в норме веществами, но вследствие снижения массы почек накапливающимися в избыточном количестве. Паратгормон и натрий-уремический гормон, являющиеся примерами веществ этой категории, рассмотрены с этой точки зрения в гл. 218.
Дата добавления: 2015-07-22; просмотров: 592;