Специфические формы желудочковой тахикардии.

«Смещение точек» (рис. 184-8). Этим термином определяют желудочковую тахикардию, характеризующуюся полиморфными комплексами QRS, варьирую­щими по амплитуде и продолжительности цикла, в результате чего создается впечатление о появлении вспышек вокруг изолинии. Этот вариант желудочковой тахикардии сопровождается увеличением интервала Q—Т, которое может быть следствием нарушения баланса электролитов, в частности гипокалиемии и гипомагниемии; приема различных антиаритмических препаратов, особенно хинидина, а также фенотиазинов и трициклических антидепрессантов; избыточного потреб­ления жидкой белковой пищи; внутричерепных поражений; брадиаритмий, а именно атриовентрикулярной блокады III степени.

Электрокардиографическим признаком этого нарушения ритма сердца явля­ется полиморфная желудочковая тахикардия, при которой комплексом QRS предшествуют существенно увеличенные интервалы Q—Т, часто превышающие 0,6 с. В подобных случаях у больного часто возникают повторные приступы нестойкости полиморфной желудочковой тахикардии, сопровождаемые обморо­ками. В ряде случаев может развиться фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.

Лечение должно быть прежде всего направлено на устранение фак­торов, провоцирующих удлинение интервала Q—Т. Для этого следует скорригировать метаболические нарушения и отменить лекарственные препараты, способ­ствующие увеличению интервала Q—Т. Если «смещение точек» вызвано прие­мом лекарственных препаратов, то для купирования и профилактики нарушений ритма сердца можно использовать электростимуляцию предсердий или желудоч­ков и введение препаратов магния. Основным элементом лечения больных с синдромом врожденного увеличения интервала Q—Т являются адреноблокаторы. Эффективны также препараты, укорачивающие интервал Q—Т. В качест­ве метода лечения синдрома врожденного увеличения интервала Q—Т была предложена шейно-грудная симпатэктомия, которую целесообразно дополнить другими методами восстановления ритма.

Механизмом развития полиморфной тахикардии с неизмененным интервалом Q—Т у лиц с ишемической болезнью сердца может служить циркуляция возбуждения. Нередко она провоцируется преждевременными желудочковыми комплексами типа «R на T». Лечение при этой форме тахикардии отлича­ется от описанного выше, так как это не есть истинное «смещение точек». В этих случаях наиболее эффективно назначение хинидинподобных препа­ратов, которые следует вводить в полных терапевтических антиаритмических дозах.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (рис. 184-9). Это нарушение ритма сердца, получившее также название «медленная желу­дочковая тахикардия», так как сердечные сокращения колеблются от 60 до 120 в 1 мин, развивается, как правило, после инфаркта миокарда. Кроме того, его можно зарегистрировать после операций на сердце, у больных с кардиомиопатией или атакой ревматизма, при интоксикации препаратами напер­стянки или вообще при отсутствии каких-либо признаков заболевания сердца. Эта аритмия обычно носит транзиторный характер и сама по себе редко нарушает стабильность гемодинамики.

Рис.184-9. Ускоренный идиовентрикулярный ритм и фибрилляция желудочков. а — ускоренный идиовентрикулярный ритм. Видно, как во II отведении появился и оборвался ритм, характери­зующийся широкими комплексами, частота которых лишь немного больше, чем при синусовом ритме; бив — фибрилляция желудочков. У больного с коронарной болезнью сердца фибрилляция желудочков была спровоциро­вана ПЖК, вслед за которой развилась быстрая полиморфная желудочковая тахикардия, перешедшая вскоре в фибрилляцию желудочков (обратите внимание на колеблющуюся изолинию, что не позволяет различить систолу и диастолу).

Независимо от того, возникает ли ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне острого инфаркта миокарда, когда он обычно бывает довольно медленным, или во время физической нагрузки (в этом случае он имеет большую частоту), он быстро сменяется синусовым ритмом, не вызывая субъективных ощущений. Прогноз при этой аритмии в целом благоприятен.

Лечение требуется лишь в редких случаях и только тогда, когда появляются симптомы нарушения гемодинамики, чаще всего вызываемые атриовен­трикулярной диссоциацией. У большинства больных введение атропина, ускоряя синусовый ритм, подавляет желудочковый ритм.

Трепетание и фибрилляция желудочков (см. рис. 184-9 и гл. 30). Чаще всего трепетание и фибрилляция желудочков возникают у пациентов с ишемической болезнью сердца. Они также могут появиться после введения антиаритмических препаратов, особенно тех, которые провоцируют удлинение интервала Q—Т и «смещения точек» (см. выше), на фоне тяжелой гипоксии или ишемии, а также у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, фибрилляция пред­сердий у которых может сопровождаться очень быстрым желудочковым ответом. Нередко фибрилляция желудочков является результатом электротравм, приводя к остановке сердца. Вскоре после развития указанных нарушений ритма больной теряет сознание и при неоказании медицинской помощи погибает. Анализ слу­чаев остановки сердца, зарегистрированных во время холтеровского мониториро­вания, свидетельствует о том, что приблизительно у 75 % больных причиной внезапной смерти в подобных случаях служит желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Почти всегда фибрилляции желудочков предшествует короткий приступ быстрой желудочковой тахикардии, которая в свою очередь развивается вслед за относительно поздними куплетами преждевременных желудочковых комплек­сов. Однако у больных с острым инфарктом миокарда или ишемией фибрил­ляция желудочков начинается с одиночного раннего желудочкового сокращения, попадающего на зубец Т и провоцирующего быструю желудочковую тахикардию, которая трансформируется в фибрилляцию желудочков (см. рис. 184-9).

Очень важно установить, при каких именно обстоятельствах развивается фибрилляция желудочков. Так. v лиц, первичная фибрилляция желудочков у которых сочетается с острым инфарктом миокарда, прогноз благоприятен, по­скольку риск внезапной смерти довольно мал. Напротив, если возникновение фибрилляции желудочков не связано с острым инфарктом миокарда, то у боль­шинства пациентов в год можно зарегистрировать 20—30 приступов этой аритмии (см. гл. 30).

Трепетание желудочков представляет собой нерегулярную волну с ритмом сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Такие нерегулярные вспышки электрической активности миокарда не позволяют вычленить специфические морфологические элементы этой аритмии. В некоторых случаях бывает трудно отличить ее от быстрой желудочковой тахикардии. Фибрилляцию желудочков отличают нере­гулярные зубцы различной амплитуды, формы и ритма (см. рис. 184-9). Электро­физиологическими исследованиями было показано, что, несмотря на внешнее абсолютное отсутствие закономерности в электрокардиографической картине при регистрации ЭКГ с поверхности тела, фибрилляция желудочков обычно начи­нается с повторных эпизодов быстрой желудочковой тахикардии, которая не­пременно оканчивается появлением множественных волн, представляющих собой отражение феномена циркуляции возбуждения.

Электрофизиологические исследования больных после успешной реанимации по поводу остановки сердца позволили получить много ценной информации. Программная стимуляция миокарда в этих случаях показала, что приблизительно у 70 % больных можно с помощью электрических импульсов воспроизводить эпи­зоды стойкой желудочковой тахикардии, приведшей к остановке сердца. Лечение обсуждается в гл. 30.