Лечение эндометриоза.

Эндометриоз – это хирургическая патология. Максимальное лечение – это хирургическое иссечение очагов, вплоть до тотального иссечения органа.

Консервативное лечение:

Проводится у молодых нерожавших женщин. Обычно проводится комплексное лечение с учетом возраста.

Комплексная терапия включает:

Седативные препараты.

Витамины.

Антиоксиданты.

Препараты, поддерживающие функцию поджелудочной железы и печени.

Препараты, ингибирующие синтез простагландинов.

Физиотерапия:

магнитотерапия;

лазеротерапия;

электрофорез;

Бальнеотерапия

радоновые ванны;

жемчужные ванны;

Основной компонент лечения – это гормонотерапия, направленная на подавление системы эстрогенов или препятствующая их связыванию с рецепторами.

Существует шесть групп препаратов, в зависимости от точки их приложения:

Эстроген-гестагенные препараты (так называемые оральные контрацептивы). Используются монофазные высокодозированные препараты с высоким содержанием гормонов, в основном – гестагенов.

ригевидон;

нон-овлон;

Чистые гестагены:

17-ОПК;

дюфастон;

норколут;

депо-провера;

Антиэстрогены – тамоксифен;

Антипрогестины – дистренон;

Ингибиторы гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов):

данозол;

дановал;

Агонисты рилизинг-гормонов:

золадекс;

бусирилин;

Наибольший эффект оказывают:

Агонисты рилизинг-гормонов.

Антиэстрогены.

Антипрогестины, но все эти препараты имеют большую стоимость.

Показания к хирургическому лечению:

Эндометриоз тела матки 2-4 стадии.

Неэффективность консервативной терапии (консервативное лечение проводится не более 3-6 месяцев).

Сочетание аденомиоза с гиперплазией эндометрия и с опухолевыми образованиями яичников.

Противопоказания к гормональной терапии.

Объем хирургического вмешательства - зависит от возраста и степени распространения. При внутреннем эндометриозе – проводят экстирпацию матки. При малых формах – удаляют очаги гетеротопии (особенно у женщин в репродуктивном возрасте) с последующей гормональной терапией.

ЛЕКЦИЯ №13

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ОПУХОЛИ)

Трофобластические опухоли – это единственный вид опухолей, исходящих из трофобласта. Трофобластическая ткань с самого начала своей дифференцировки обладает высокой способностью к разрушению материнской ткани и сосудов. При нормально протекающей беременности это необходимо для прикрепления и кровоснабжения плода. В период прикрепления трофобласт дифференцируется на две части:

Внутренние клетки – цитотрофобласт.

Внешние клетки – синцитиотрофобласт. Он представляет собой синцитиальные массы, где нет границ между клетками. Из синцитиотрофобласта формируются ворсины хориона (они обильно васкуляризированны).

При росте беременности цитотрофобластные клетки увеличиваются в числе и в размерах, достигая наибольшего развития к 60 дню беременности. Затем идет постепенный регресс клеток и трофобласта.

Эти клетки производят хорионический гонадотропин, его наибольшее содержание в крови соответственно также приходится на 60 день беременности.

Хориальными ворсинами и плацентой синтезируются:

плацентарный лактоген;

прогестерон;

кортикостероиды;

хорионический гонадотропин;

Затем плод начинает синтезировать:

эстриол;

кортикостероиды;

инсулин;

альфа – фетопротеин;

Уровень содержания этих гормонов отражает состояние фетоплацентарного комплекса.

Трофобласт, обладая высокой ферментативной активностью, имеет признаки злокачественных опухолей:

интенсивный протеолиз;

активный гликолиз;

пентолиз;

Нормальная ткань трофобласта абсолютно биологически и морфологически идентична хорионэпителиоме. Они обладают следующими общими свойствами:

У них нет собственных сосудов.

Кровоснабжение идет за счет сосудов женщины.

В полости матки развивается децидуальная ткань.

В яичниках формируются лютеиновые клетки (кисты).

В гипофизе при этом образуются клетки беременности.

В крови и в моче высокий уровень хорионического гонадотропина.

Теории образования трофобластических опухолей:

Инфекционная теория – изменение трофобласта под действием вирусов (токсоплазмоз).

Алиментарная теория – недостаточное питание беременной, особенно дефицит белка. Это приводит к дефекту генов и хромосом в оплодотворенном яйце, а в последующем – к патологии трофобласта.

Изменение ферментативной активности трофобласта (увеличение ее) приводит к повышению проницаемости ткани, что позволяет элементам трофобласта проникать в сосуды.

Гормональная теория – объясняет развитие опухолей на фоне эстрогенной недостаточности.

Иммунологическая теория – снижение иммунитета, несовместимость антигенов матери и плода приводят к патологической реакции трофобласта.

Истинное количество возникновения трофобластических опухолей не известно, так как учет затруднен: диагностика не всегда 100%-я. Считают, что это редкое заболевание: 1-10% случаев. Наиболее подвержены этому заболеванию женщины Азии (заболеваемость в 30-40 раз выше, чем в Европейских странах), это связывают:

с высокой фертильностью восточных женщин;

с короткими промежутками между беременностями;

с присоединением к этому алиментарного фактора и иммунодефицита.

Большинство случаев трофобластической болезни встречается у женщин детородного возраста, хотя описаны случаи трофобластических опухолей у девушек до 18 лет и у женщин старше 45 лет, в период менопаузы. Интервал от последних родов или аборта может составлять от нескольких недель до десятков лет. Чаще он составляет несколько месяцев. Иногда развитие трофобластической болезни связывают с эктопической беременностью. Редко трофобластические опухоли возникают у женщин, которые ни разу не имели беременность (из зародышевых клеток женских и мужских гонад, которые располагаются в самих гонадах или экстрагонадно: в средостении, желудке, мочевом пузыре, эпифизе).

Морфологическая классификация трофобластических болезней:

Пузырный занос имеет две разновидности:

Полный пузырный занос.

Неполный пузырный занос.

Морфологический признак пузырного заноса: отек отдельных или всех ворсин и гиперплазия трофобласта. При полном пузырном заносе – этим изменениям подвержены все структуры хориона. Плод обычно отсутствует. При неполном пузырном заносе – изменения затрагивают часть хориона, может быть живым плод (в зависимости от степени вовлечения хориона). Часто плод погибает на ранних сроках гестации от фетоплацентарной недостаточности. Различают также инвазивный пузырный занос, который может быть полным и неполным. Суть инвазивного пузырного заноса - опухолевидные процессы (массы) обладают способностью к инвазии и проникают в миометрий, часто это происходит на фоне полного пузырного заноса. При инвазивном пузырном заносе часто определяется способность к метастазированию, хотя он не имеет прогрессии истинного рака и может спонтанно регрессировать. В старой классификации его называли злокачественным пузырным заносом или деструирующим пузырным заносом.