Герпетические менингиты и менингоэнцефалиты

Менингит при опоясывающем лишае развивается на 4-5 день после появления сыпи и сопровождается резкой головной болю, рвотой, t 38-39°С, выраженными менингеальными знаками.

В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-200·10⁶/л), нормальное содержание белка. Санируется ликвор в течение месяца и более.

Менингит, обусловленный вирусом простого герпеса, протекает менее бурно, но с тенденцией к затяжному.

Менингеальный синдром диссоциирован, т.е. значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симптоме Кернига. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержание белка в 2-3 раза. Характерно преобладающее поражение коры мозга. Иногда начальными проявлениями болезни являются нарушения психики. Течение болезни тяжёлое, летальность до 30%.

Вторичные серозные менингиты возможны при ряде детских инфекций.

Паротитный менингит появляется, как правило, после воспаления слюнных желёз, чаще на 4-7 день болезни. Проявляется второй волной лихорадки, сильной головной болью, рвотой, умеренными менингеальными знаками.

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты встречаются в 0,1-0,6% случаев. Менингеальный синдром обычно развивается в разгар болезни, сразу после экзантемы, сопровождается повышением t до 40°C, резким ухудшением состояния больного. В ликворе умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка в 1,5 раза. t°С нормализуется через 3-4 дня, менингеальные признаки через 1-2 недели.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 5-11 день от момента появления сыпи. Температура вновь повышается до 39-40ºC, ухудшается состояние больных, возбуждение, бред, судороги. Характерны параличи по типу геми- или моноплегии, гиперкинезы, атаксии, поражение лицевого, зрительного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. Летальность высокая (10-25%).

Краснушный менингоэнцефалит встречается очень редко (0,02-0,05% случаев). Появляется вскоре после исчезновения сыпи. Клиника сходна с подобными осложнениями при кори. Летальность достигает 10-15%. Ветряночный менингит и менингоэнцефалит являются редкими осложнениями ветряной оспы. Чаще появляется в разгар болезни.

Прогноз при ветряночных менингитах благоприятный, при энцефалитах – серьёзный.

Туберкулезный менингит составляет до 3% всех туберкулезных заболеваний взрослых; у детей встречается в 8-10 раз чаще, чем у взрослых. Туберкулезный менингит возникает из первичного туберкулезного очага во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы), с последующей гематогенной диссеминацией и обсеменением оболочек мозга. Уже в самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.

Клинические изменения туберкулезного менингита полиморфны, но обычно заболевание начинается с общих симптомов, интоксикации: адинамия, слабости, повышенной утомляемости, потливости, неустойчивости настроения. Затем появляются периодические головные боли, снижается аппетит.

У детей отмечаются обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость (сон, однако, тревожен); ребенка раздражают резкий шум и свет. Температура повышается до субфебрильных цифр. Появление на этом фоне головных болей и частой «беспричинной» рвоты может свидетельствовать о начале менингита и является показанием к диагностической люмбальной пункции.

Постепенно, как бы «подкрадываясь», формируются незначительно выраженные оболочечные симптомы. Нередко вначале они могут быть диссоциируемым проявлением оболочечного синдрома; например, при четком симптоме Кернига не обнаруживается ригидности мышц затылка. К концу первой недели болезни выявляются отчетливые вегетативно-сосудистые расстройства – низкое артериальное давление, лабильность пульса, пятна Труссо, стойкий дермографизм. Ряд больных предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и IV пар черепных нервов в виде нерезкого двоения, в некоторых случаях небольшого птоза верхних век и косоглазия. На глазном дне могут быть обнаружены специфические милиарные высыпания или хорионретинит.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больным туберкулезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развития неврологической симптоматики, характерной для туберкулезного менингита.

Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Обнаруживают умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800 · 10⁶/л, повышение содержания белка до 2-3г/л. нередко в начале болезни в ликворе выявляется смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается более типичным для милиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерно рано выявляемое и значительное снижение содержания сахара в ликворе – до 1/5 – 1/6 его уровня в крови (при нормальном соотношении 1 к 2). Типично также выпадение в ликворе (при сохранении его в пробирке в течение 12-24 часов) нежной фибриновой паутинообразной сеточки, напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулеза чаще всего (в 70% случаев) обнаруживают именно в фибриновой сеточке. Лечение должно начинаться как можно раньше, уже при малейшем подозрении на туберкулезный менингит. Суточная доза сернокислого стрептомицина для внутримышечного введения взрослому составляет 0,5 – 1 г; детям вводят из расчета 0,02 – 0,03 г/кг в сутки одномоментно.

При своевременном и длительном лечении в настоящее время благоприятный исход отмечают более чем в 90% всех наблюдений. При поздно начатом лечении впоследствии могут иметь место гидроцефалия, эпилептические припадки, нейроэндокринные расстройства.

Из этиотропных средств применяют противотуберкулезные препараты I ряда, т.е. основные антибактериальные лекарства (препараты гидразида изоникотиновой кислоты, стрептомицин, ПАСК, рифампицин), и II ряда, т.е. резервные препараты, предназначенные для действия на микобактерии туберкулеза, ставшие устойчивыми к препаратам I ряда (этионамид, протионамид, этамбутол, циклосерин, канамицин, флоримицин и др.).