Увеличение буферной емкости мышц

Система буферирования протонов в мышечных волокнах подробно описана в главе 5 и включает бикарбонатный, бел­ковый, дипептидовый (при содержании имидазольных групп гистидина), креатиновый, митохондриальный компоненты и систему удаления ионов из мышечного волокна.

К сожалению, нам не известны механизмы увеличения кон­центрации буферирующих веществ или, даже, какой точно ха­рактер нагрузки способствует их преимущественному накоп­лению.

Имеются данные, что у спортсменов, тренированных в «гликолитической» зоне, повышена способность накапливать Ла в крови [Волков Н.И., 1969) и увеличения отношения DЛа/DрН [Sahlin К., 1986], что косвенно может свидетельствовать о при- росте емкости их буферных систем, т.к.. вероятно, минималь­ное рН, при которых происходит резкое замедление процес­сов энергопродукции в МВ, не отличается у тренированных и нетренированных, поэтому если значительная часть Н⁺ буферируются. то больше Ла может накопиться в мышцах, а затем выйти в кровь. В то же время большая концентрация Ла может явиться следствием его облегченной диффузии в кровь (см.

ниже) в результате большей капилляризации мышц (их боль­шего окислительного потенциала) у средневика, по сравнению

со спринтерами.

В литературе имеются также указания, что концентрация гистидина (одного из компонентов белкового и дипептидного буфера) растет параллельно активности гликолитических фер­ментов [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].

Свободный креатин выполняет функцию буферирования ионов водорода. Увеличение емкости этого звена буферной системы происходит параллельно с увеличением пула Кр и КрФ [Greenhalf P.L., и др,, 1996].

Диффузия лактата и ионов водорода в другие (ММВ) мы­шечные волокна и в кровь снижают скорость накопления Н⁺ Известно, что скорость прохода этих молекул через мембра­ну ограничена [Jorfeldt L. и др. 1978], особенно при их боль­шой концентрации, но нет сведений о возможности ускоре­ния их диффузии в результате тренировки. Можно только высказать предположение, что ускорению элиминации мо­лекул молочной кислоты будет способствовать гипертрофия ММВ и увеличение капилляризации мышц, которые, пред­положительно, могли бы способствовать увеличению мемб­ранного градиента для Ла и Н⁺ и тем самым скорости их вы­хода из БМВ,

Увеличение окислительного потенциала МВ, в частности - объема митохондрий. Это снижает доступность пирувата для М-лактатдегидрогеназы, митохондрии потребляют протоны, а в ММВ, предположительно, ускоряется окисление Ла.

Заключение по разделу

Как следует из приведенного анализа, стратегией адаптации в отношении увеличения анаэробной производительности мышц является:

1. Гипертрофия МВ на 50-100% относительно контроля. Гипертрофии волокон способствует сам анаэробный характер физической нагрузки.

2. Накопление эндогенных энергетических субстратов, сре­ди которых наибольшее значение имеют запасы КрФ. Высо­кая концентрация гликогена на дистанциях, где существенна анаэробная мощность и емкость (15 с — 2-Змин), как представ- ляется, значимой роли не играет.

3. Накопление гликолитических ферментов и изменение их
изоэнзимного состава.

4. Небольшое повышение содержания АТФ-азы и КФК-азы
и существенное повышение содержания ферментов гликолиза
(20-50%), независимо от гипертрофии волокон.

5. Повышение буферной емкости мышц за счет накопления
буферирующих веществ, капилляризации мышц, гипертрофии
МВ и повышения окислительного потенциала всех типов во-­
локон.