НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Возникновение аримтмий сязано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.
Классификация на основе ЭКГ проявлений:
1. Синусовые аритмии
а) тахикардия;
б) брадикардия;
в) синусосовая аритмия.
2. Экстрасистолия
а) предсердная;
б) желудочковая.
3. Пароксизмальная тахикардия
а) суправентрикулярная
б) вентрикулярная
4. Трепетание и мерцание предсердий
а) пароксизмальная форма
б) стабильная форма.
5. Блокады
а) синоаурикальная
б) внутрипредсердная
в) атриовентрикулярная
г) пучка Гисса и его ножек
д) Волокон Пуркинье
Этиология аритмий:
Функциональные изменеия в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов - висцерокардиальные рефлексы.
Органические поражения сердца - все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.
При патолоии желез внутреней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.
Травматические повреждения сердца.
Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышенние чувствительности к катехоламинам.
Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.
Патогенез
В осное нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и форируются гетеротропные очаги возбуждения.
Экстрасистолия:
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импулься, приводящие к внеочередному сокращению сердца или его отделов. Различают предсердную, узловую (атриовентрикулярную) и желудочковую (вентрикулярную) экстрасистолию.
Имеет значение усиление вагусного, симпатического или обоих влияний вместе. В зависимости от этого различают вагусные (брадикардитические) и симпатические экстрасистолы. Первые появляются в покое, часто после еды, проходят после физической нагрузки или введения атропина. Симпатические экстрасистолы проходят после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
По частоте возникновения различают редкие (меньше 5 раз в минуту) и частые эктрасистолы.
По количеству - одиночные и групповые (если больше 60 экстрасистол в минуту - говорят о пароксизмальной экстрасистолии).
По времени возникновения - ранние и позние.
По этиологии - органические и функциональные (лечения обычно не требуют).
Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой и поэтому субъективно переносятся больными хуже, ощущаются как замирание сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса соответственно). При аускультации во время экстрасистолы слышен преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.
ЭКГ признаки:
1. Преждевременный комплекс QRS.
2. При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - комплекс QRS деформирован, широкий, расщепленный; напоминает блокаду пучка Гисса. зубец P отсутствует. Есть полная (двойная) компесаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует ком-
пексу QRS.
3. Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - вставочная экстрасистола.
4. Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политопные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая вниз). Бывают также так называемые R на Т экстраситолы, которые возникают рано и зубец R наслаивается на зубец Т.
Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигеминии, тригеминии и т.д.)
Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.
К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолий:
1. R на T
2. желудочковые политопные
3. групповые желудочковые.
Все эти виды нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.
Пароксизмальная тахикардия:
Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту. Выделяют три формы:
1. Предсердная.
2. Узловая.
3. Желужочковая.
Этиология
Аналогична таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активностисимпатической нервной системы, а желудочковая форма - тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.
Клиника пароксизмальной тахикардии:
Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходитна другой ритм. Число сердесных сокращений при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в минуту, при суправентрикулярных формах - 180-240 импульсов. Нередко характерен маятнокообразный ритм (эмбриокардия), когда нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольтких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубляться сердечная недостаточность, увеличиваться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.
ЭКГ признаки:
1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.
2. Желудочковая форма дает измененный QRS комплекс (аналогичный таковому при желудочковой экстрасистолии или при блокаде ножки пучка Гисса).
3. При суправентрикулярой форме зубец Р сливается с Т.
4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным QRS можно увидеть зубец Р.
В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смерью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена:
- тяжелыми поражениями миокарда, результатом которых и является желудочковая пароксизмальная тахикардия.
- нарушается синхронность сокращения предсердий ижелудочков.
- уменьшен сердечный выброс.
- иногда предсердия и желудочки могут сокращаться одновременно.
Мерцательная аритмия:
Возникает более 400 импульсов в минуту.
Этиология
1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.
2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).
Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.
Выделяют две формы мерцательной аритмии:
1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),
2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).
Промежуточное положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиника мерцательной аритмии:
Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.
ЭКГ признаки:
- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).
- разные интервалы R-R
- наличие Р-подобных колебаний (мелкте волны и неровная изилиния).
Трепетание предсердий:
Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:
1. С правильным ритмом желудочков.
2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клиничски напоминает мерцательную аритмию.
Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ:
- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в вмде пил или между ними - деформированные или недеформированные комплексы QRS.
- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.
Как и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличеккую формы.
Мерцание (трепетание) желудочков:
Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:
1. Крупноволновая.
2. Мелковолновая (прогноз хуже).
Лечение аритмий:
При суправентрикулярных формах антиаритмические средства можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь снервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - нужно специальное этиологическое лечение.
1. Антиаритмические средства. Действуют на клаэеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.
- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.
- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.
- ГИЛУРИТМАЛ
- ЛИДОКАИН 2% 2,0
2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма миокарда:
- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный ацидоз.
- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.
- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.
- АСПАРКАМ.
- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко используется при передозировке сердечных гликозидов.
- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и адреноблокатор).
3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:
- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).
- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.
Лечение экстрасистолий:
Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапряжением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:
- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.
Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноблокаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).
При вагусной экстрасистолии:
- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)
- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.
При желудочковой экстрасистолии:
- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)
- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.
- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.
Лечение пароксизмальной тахикардии:
Лечение строго в зависимости от формы!
1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адреноблокаторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточность, кардиогенный коллапс.
- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерцание желудочков и падение АД вплоть до коллапса.
- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают ухудшения внутрижелудочковой проводимости.
Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).
2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпатической нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения тонуса вагуса:
- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).
- Резкий поворот головы.
- задержка дыхания на глубоком вдохе.
- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по солнечному сплетению).
- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.
Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:
- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.
- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл
- ГИЛУРИТМАЛ.
- ЛИДОКАИН.
- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).
Электроимпульсная терапия - если состояние после этих мероприятий не улучшилось.
Лечение мерцания и трепетания предсердий:
Задача терапии - установить правильно ритм.
- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 - 3,0 грамм в сутки.
- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.
Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.
Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.
Подготовка к электроимпульсной терапии:
1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.
2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.
3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.
4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.
Осложнения электроимпульсной терапии.
- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.
- Тромбоэмболические осложнения.
- Возможно исчезновение синусового ритма.
В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т - транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:
1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
2. Путь Венкенбаха и
3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.
Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т - больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Этиология блокад сердца
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирургические).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.
Синоаурикальная блокада:
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.
1 степень - замедление проведения импульсов.
2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.
3 степень - полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.
Клиника
Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса_Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какомы-либо чилу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время ожет быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза.
1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:
а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).
2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства - делагил 0,25 на ночь.
3. Антагонисты кальция - изоптин 0,04
При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".
Синдром слабости синусового узла:
Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.
Внутрипредсердная блокада:
Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий.
Этиология
Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.
Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
Атриовентрикулярная блокада:
Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:
1. Собственно атриовентрикулярный узел;
2. Пучок Гисса;
3. Ножки пучка Гисса.
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет6 диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном
интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
Этиология
а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).
б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые измениния атриовентрикулярого узла.
в) Электролитные изменения.
Наиболее часто встречаются пепрвая и вторая причины. При ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо провести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают харатерные изменения.
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:
1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически даный тип сранительно благоприятен.
2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причеч чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел, то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударны объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давлеие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:
1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.
Клиника А-В блокад:
Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 степени:
А. Постоянная форма.
Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.
Диагностика
Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.
Блокады ножек Пучка Гисса:
Различают следующие виды:
а) Блокада правой ножки пучка Гисса;
б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, свсе зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).
При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.
а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.
б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зыбец S небольшой, но широкий.
Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.
ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:
А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.
Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.
При остром характере нарушения.
1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):
- АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;
2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:
- НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;
- ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;
- АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.
- ИЗАДРИН 0,1% 1,0
3. Глюкокортикоиды:
- ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится повторно через несколько часов.
4. Уменьшить содержание калия:
- ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.
5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).
Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.
При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.
1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.
- ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.
2. Симпатомиметики:
- ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;
- АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;
- ИЗАДРИН 0,005 под язык.
3. Салуретики:
- ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме.
Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.
4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.
5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:
- Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса.
- Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады.
- Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.
- Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не тоько брадикардия).
Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.
Два вида стимуляторов:
1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.
2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше аданного определенного временного интервала.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА:
Суть порока - нет полностью сомкнутого клапана. Во время систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в предсердие (регургитация), в это время появляется систолический шум над точкой проекции клапана. Часть крови из предсердия забрасывается в полую вену, появляется положительный венозный пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации. Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систолы правого желудочка, возникает перерапределение крови, увеличивается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - асцит. Размеры правого желудочкка увеличены. Усиливается верхушечный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины - можно спутать с митральным пороком (недостаточность) - здесь важна проба со вдохом.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Врожденный аортальный стеноз.
Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок клапана и отложение на них солей кальция.
Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что задерживается кровь в левом желудочке.
Этапы компенсации:
I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дила тация и гипертрофия левого предсердия.
III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дилатация и гипертрофия правого желудочка.
КЛИНИКА:
Жалобы ( могут длительно отсутствовать ):
1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга.
2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.
3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.
Объективно:
1. Осмотр - бледность кожи и слизистых.
2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный вниз и влево.
- во II межреберье справа ощущается систолическое дрожание;
- пульс медленно нарастающий, малого наполнения, пульсовое давление снижено.
3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмечается увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.
4. При аускультации:
- ослабление I тона на верхушке;
- звук изгнания после I тона - "пистолетный выстрел", который выслушивает во II межреберье справа и над подключичной артерией.
- грубый систолический шум над аортой с проведением на область сонных артерий, в межлопаточную об-
ласть, в яремную ямку.
- ослабление или исчезновение II тона над аортой.
5. ЭКГ признаки аортального стеноза:
- гипертрофия левого желудочка, предсердия;
- аортальная конфигурация сердца.
Существует понятие субаортального стеноза, которое включает в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пистолетный выстрел" отсутствует.
При аортальном стенозе может развиваться относительная митральная недостаточность.
Дифференциальную диагностику проводят с:
1. Функциональными гемодинамическими шумами.
2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.
ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:
1. Хирургическое:
- комиссуротомия,
- эндопротезирование клапана.
2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклероза, то проводят консервативное лечение таких больных.
3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную на снижение тонуса микарда:
- блокаторы кальциевых каналов,
- хирургическое лечение в этом случае показано при нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне проводимой консервативной терапии.
Осложнения:
Наиболее частым осложнением аортального стеноза является фибрилляция желудочков.
АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
Этиология:
1. Ревматический эндокардит.
2. Бактериальный эндокардит.
3. Атеросклероз.
4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюдается изолированная аортальная недостаточность.
5. Расслаивающая аневризма аорты.
Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.
Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние, при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аортальные отверстия и как следствие во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Этапы компенсации порока:
I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.
II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и тоногенная дилатация левого предсердия.
III. Застой в малом круге кровообращения.
КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Больной предъявляет следующие жалобы:
- сердцебиения, возникающие особенно часто после физической нагрузки.
- шум и пульсация в голове.
- повышенная утомляемость.
- боли за грудиной.
- приступы сердечной астмы.
Объективно наблюдается:
- бледность кожных покровов,
- капиллярный пульс,
- симптом Мюссе,
- пляска артерий("пляска святого Витта"),
- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,
- сердечный горб развивается при формировании этого порока в раннем возрасте,
- систолическое давление значительно преобладает над диастолическим.
При аускультации:
- ослабление I тона над верхушкой,
- диастолический убывающий шум во II межреберье справа и в точке Боткина-Эрба,
- систолический шум на аорте, возникающий вследствие относительного сужения устья аорты,
- пресистолический шум Флинта на верхушке,
-
ЭКГ признаки аортальной недостаточности:
- гипертрофия левого желудочка,
- симптомы перегрузки левого предсердия.
На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аортальная конфигурация сердца.
РЕВМАТИЗМ:
Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые сведения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суставов выделил подагру - обменная патология.
Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали, что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме поражаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, печень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это – поливисцеральное заболевание.
Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологических исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и описал специфический морфологический субстрат ревматизма - своеобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего существует 3 фазы:
1. Эксудативно-пролиферативная фаза (дегенератив но-воспалительная);
2. Клеточная пролиферация, образование специфической клеточной гранулемы;
3. Склероз;
Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Талаевской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование 3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу приводить к 3-ей фазе.
В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании ревматизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений определяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы, сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества. В состав соединительной ткани входят:
а). клеточные элементы;
б). волокнистая часть;
в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная часть, которая включает в себя:
- воду;
- 50% белков организма;
- мукополисахариды кислые и нейтральные;
- неорганические соединения.
Основное вещество соединительной ткани обладает определенной вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран. Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основным представителем которых является гиалуроновая кислота, состоящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных непрочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалуронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими системами имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалуронидаза и антигиалуронидаза.
При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу, она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приобретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и коллагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нарушается коллагеновая структура, что также способствует генерализации инфекции, ревматического процесса.
В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болезнях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.
РЕВМАТИЗМ – это системное поражение соединительной ткани с поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением основного вещества.
Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространенное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Максимальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.
Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзрослению ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза чаще, чем у мальчиков.
Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в странах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата заболеваемость не зависит (например, в Италии заболеваемость в несколько раз выше, чем в Дании).
ЭТИОЛОГИЯ:
Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое заболевание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель: _7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А. Вирулентные, патогенные свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеина, который:
- способствует лизису лейкоцитов;
- способствует образованию длительно существующих М-антител;
Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим действием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаруживается. Была выдвинута вирусная теория ревматизма (в СССР - Залевский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает патогенные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако, вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.
Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолитическим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась аллергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско), согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто напоминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр антител ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенсибилизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию. Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенсибилизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфекционно-аллергической природы.
Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:
- переохлаждение;
- переутомление;
- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)
- неблагоприятная наследственность ( неполноценность клонов иммунокомпетентных клеток ).
ПАТОГЕНЕЗ:
В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейкоциты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:
а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфическое кардиотоксическое действие );
б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );
в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соединительной ткани ).
Кроме того, в организме вырабатывается клон иммунокомпетентных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продуктов его метаболизма. При массивном образовании антител образуются иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мембран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит также денатурация белков, которые в результате этого начинают выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )
Периоды ревматического процесса:
1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2 недель.
2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела ( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидивирующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением стрептококка или с неспецифическими реакциями ).
Морфологические проявления могут быть преимущественно очаговыми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ). В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие процесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксудативноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.
КЛИНИКА:
Очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса. Может быть и скрытое латентное течение.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ – 30% - первичная атака ревматизма, но в последнее время стал встречаться довольно редко. В классической форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с одного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких часов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко выраженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пораженного сустава, больной принимает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженного сустава. Французские клиницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положение, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними становится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность периартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накапливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пораженном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присоединения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и характерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно. Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.
Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) – РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:
а). диффузный миокардит;
б). очаговый миокардит.
а) ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ.
Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце, перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У взрослых практически не встречается. Объективно:
- лихорадка, обычно неправильного типа;
- тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры;
- характерен "бледный цианоз";
- выраженная одышка, что заставляет больного принимать вынужденное положение;
- ортопноэ;
- экстрасистолия;
- набухание шейных вен;
- увеличение границ сердца, особенно влево;
- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон);
- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недостаточность клапанов; Второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности;
- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех зубцов;
- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), атриовентрикулярная блокада.
б) ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:
Патологический процесс часто локализуется на задней стенке левого предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы. Клиника скудная, стертая:
- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая одышка при нагрузках, слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца;
- часто единственный симптом - систолический шум (при поражении папиллярной мышцы );
- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикулярный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение интервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение интервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.
При первичном заболевании в следствии ревматического миокардита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у 40%, после третьей - у 90%.
Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндокардит и перикардит.
ЭНДОКАРДИТ:
Может быть в двух вариантах:
1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Вариант редкий, порок формируется сразу.
2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще формируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Клинические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 недель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум (при стенозе), реже - диастолический (при недостаточности), которые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов сердца (т.е. нет признаков поражения миокарда).
ПЕРИКАРДИТ:
Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает двух типов: сухой и эксудативный.
СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.
ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он является следующей стадией сухого перикардита.
Клиника эксудативного перикардита:
- уменьшение или прекращение болей;
- нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа;
- верхушечный толчок ослаблен или не определяется;
- сглажены межреберные промежутки;
- значительно увеличены границы сердца;
- глухие тоны сердца из-за ВЫПОТА;
- признаки повышенного венозного давления: набухание шейных вен, иногда даже периферических вен;
- артериальное давление часто понижено;
- ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите + снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.
Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является признаком поражения всех трех слоев сердца (панкардит). В настоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокарда и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии - ревматический коронариит - клинически проявляется как синдром стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен инфаркт миокарда.
При ревматизме также возможно :
а) ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ в виде кольцевой или узловой эритемы, ревматических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего располагаются над пораженными суставами, над костными выступами. Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще группами по 2-4 узелка.
б) ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - ревматическая (малая) хорея. Встречается преимущественно у детей, особенно, у девочек. Проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конеч ностей, мимической мускулатуры.
в) ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК,ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ,ЛЕГКИХ,СОСУДОВ.
ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА:
У детей чаще встречается острое течение заболевания. Длительность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые заболевших - 2-4 месяца. При повторном заболевании - чаще затяжное течение - 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно рецидивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встречаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика затруднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептококковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования диагноз поставить довольно трудно.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко ускоренное РОЭ, очень редко - анемия ( обычно у детей при тяжелом течении заболевания );
2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ).
3. Исследование белковых фракций крови:
а). в острой фазе - увеличение 7a_0-2-глобулинов,
б). при затяжном течении – увеличение 7 пg_0-глобулина.
4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты – становится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в норме составляет 25-30 Ед.
5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ).
6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.
7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ больше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.
8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:
А). Основные критерии:
1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );
2. Ревматический полиартрит;
3. Ревматическая хорея;
4. Подкожная узловатая эритема;
5. Кольцевая эритема;
6. Ревматический анамнез;
7. Эффективность противоревматической терапии.
Б). Дополнительные (малые) критерии:
1. Субфебрильная лихорадка;
2. Артралгия;
3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;
4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;
5. Предшествующая стрептококковая инфекция;
6. Серологические или биохимические показатели;
7. Повышение проницаемости капилляров.
При наличии двух основных или одного основного и двух дополнительных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
1. Ревматоидный артрит:
- хроническое или подострое течение с самого начала;
- заболевание начинается с мелких суставов;
- нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная температура;
- в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы – возникает их атрофия;
- рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть признаки остеопороза;
- характерна утренняя скованность движений в суставах;
- ревматический артрит дает 100% выздоровления;
- никогда не бывает полного обратного развития, поэтому называется "деформирующий артрит";
- сердце практически никогда не поражается;
- при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный фактор, иногда - ускоренное СОЭ.
2. Гонококковый артрит:
- чаще при хронической гонорреи;
- чаще всего поражается коленный сустав;
- характерна очень сильная боль;
- характерно поражение одного крупного сустава, острое начало;
- реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею.
3. Бруцеллезный артрит:
- встречается очень редко;
- чаще у людей, профессия которых связана с животными;
- помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.
4. Тонзиллокардиальный синдром (тонзилогенная функциональная кардиопатия):
- связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы при хроническом тонзилите;
- нет острого начала - имеется хронический анамнез;
- максимальное проявления заболевания регистрируется на высоте ангины,а не в сроки сенсибилизации после нее
- никогда не формируются клапанные пороки, нет четких признаков поражения миокарда;
- ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;
- нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.
5. Кардионевроз:
- чаще болеют молодые люди;
- могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;
- при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жалоб;
- нет признаков воспаления;
- систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает после физической нагрузки или в положении стоя;
- под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ нормализуется.
6. Тиреотоксикоз:
- общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум, сердцебиение, экстрасистолия;
- при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревматизме – вялые;
- прогрессирующее похудание;
- тоны сердца очень громкие, возбужденные;
- систолический шум в основном не на верхушке, как при ревматизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;
- на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.
7. Холецистит:
- страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны сердца, субфебрилитет;
- повышению температуры часто предшествует озноб;
- диспепсия;
- перед обострением имели место погрешности в диете;
- болезненность в области желчного пузыря.
8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:
Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.
Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной воспалительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза, все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некротизированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофируются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия, сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердечной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстрасистолия, аритмии, вплоть до полной атриовентр
Дата добавления: 2015-06-17; просмотров: 991;