ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ

Любое инфекционное заболевание может осложниться миокардитом. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в аутоимунном процессе (аутоаллергия).

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Диагноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая – на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.

Этиология:

Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмококковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются энтеровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.

Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24 подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менингиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты, панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний уретрит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

Классификация Кедрова:

1. Гнойничковые;

2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);

2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);

2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиартрит, склеродермия);

3. Токсикоаллергические:

3.1 Сывороточные;

3.2 Лекарственные

3.3 Вакцинальные, при экземе;

4. Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):

1. Ревматические

2. Неревматические

2.1 Вирусные;

2.2 Бактериальные

2.3 Аллергические

2.4 Паразитарные

2.5 Протозойные

3. По распространенности:

3.1 Очаговые

3.2 Диффузные

4. По клинике:

4.1 С нарушением ритма;

4.2 С болевым синдромом;

4.3 С сердечной недостаточностью;

4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;

4.5 Малосимптомные.

5. По патогенезу:

5.1 Первично-инфекционные;

5.2 Инфекционно-аллергические;

5.3 Токсико-аллергические.

6. По анатомическому признаку:

6.1 Паренхиматозные;

6.2 Интерстициальные.

Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме втираний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в сочетании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблюдается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в минуту.

Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систолический мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятникообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда – плохой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм галопа, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V₃), ФКГ, сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма, то причина не в миокарде.

Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.

Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С – реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антитела больше 1/160 или нарастают.

Диагноз

Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия, сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).

Дифференциальный диагноз

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите - нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохондроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера. Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанимации. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антибиотики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, противоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - применять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в течении 3 недель.

Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.

Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая смесь.

Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В₁, В₆, В₁₂, кокарбоксилаза.

Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года весной и осенью - противорецидивное лечение.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств и травм.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы(печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергический васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипозно-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный эндокардит).

КЛИНИКА:

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

- нарушение проничаемости сосудистой стенки (васкулит).

- увеличение селезенки и нарушение ее функции, что проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угне-

тение кроветворения: анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизистых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером (узел Ослера), которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита(кожа цвета "кофе с молоком"). Увелечение печени(гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токсический гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

- первым поражается аортальный клапан. Формируется его недостаточность. Возникает систолический шум над аортой.

- если страдает миокард(миокардит),то на первый план будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

- возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

- инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной арт-и.

- инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

- инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием абсцесса.

- эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

- эмболия сосудов кишечника и конечностей с соответствующей симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндокардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом, протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может снижаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихорадки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафилококк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

- отмечается умеренная нормохромная анмемия без ретикулоцитоза;

- тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейкоцитоз, что важно для дифференциальной диагностики; Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отмечаться в случае тромбоэмболических осложнений.

- эозинофилия;

- моноцитоз;

- тромбоцитопения;

- частым признаком явялется токсическая зернистость лейкоцитов;

- СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

- электрофореграмма белков крови обнаруживает норму или гипергамма-глобулинемию;

- формоловая проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогематурия.

5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отмечается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями гиперспленизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

- при ревматизме отмечаются боли в суставах, их видимые изменения в 30% случаев. Возможны не артралгии, а полиартрит.

- чаще формируется митральный порок, а аортальный только при повторных атаках.

- нарушаются проводящие системы сердца, нередко возникает атриовентрикулярная блокада(удлинение интервала PQ).

- симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

- при ревматизме явлений гиперспленизма не отмечается.

- нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.

- практически не поражаются почки.

- в сомнительных случаях посевы крови при ревматизме стерильны.

- в дифференциальной диагностике помогает определение титра антител(антистрептолизина и антигиалуро-нидаз).

2. Сиситемная красная волчанка (СКВ). Для нее характерно:

- страдают преимущественно женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин.

- часто поражаются серозные оболочки и возникает перикардит, плеврит.

- эритема на лице в виде бабочки.

- посевы крови стерильны.

- тромбоэмболических осложнений не бывает.

- LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

- при нем не бывает периода длительной предшествующей лихорадки.

- при гломерулонефрите не формируется порок сердца.

- спленомегалия отсутствует.

- нет тромбоэмболических осложнений.

- гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

- явления геморрагического диатеза отсутствуют.

- увеличения паренхиматозных органов не происходит.

- есть симптомы сифилитического аортита и признаки поражения других органов (нервной системы, костной).

ЛЕЧЕНИЕ:

Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердечной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назначают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызывает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспоринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную дозу Пенициллина.

При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин.

При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Канамицин.

Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эффекта , его заменяют на другой или назначают комбинацию антибиотиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30 мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3 дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия : витамины, дробное переливание крови.

5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: витамин "С" 2-4 г/сут., Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат (хлорид) кальция, витамин "К".

ТАНАТОГЕНЕЗ:

- нарастающая сердечная недостаточность;

- уремия;

- генерализация сепсиса;

- практически всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют трудоспособность.