НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включается:

1. Сердце;

2. Артериальная и венозная системы;

3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий - внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы "В", особенно В1, который входит в состав кофакторов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:

1. достаточная концентрация сократительных белков;

2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция.

3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.

4. достаточное количество витаминов группы "В".

ПАТОГЕНЕЗ:

Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.

1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов:

- отравления;

- удушье;

2. Нарушение их усвоения:

- недостаток витаминов, особенно "В";

- нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе;

- анемия.

3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс.

По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:

1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:

- тиреотоксикоз;

- кровопотеря;

- гиповитаминоз;

Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.

2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию.

В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличивается размер сердца ( дилатация ). Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. Но она же - самый несовершенный механизм компенсации, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

Возникает одышка, ее причины:

- гиперкапния;

- раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии;

Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.

Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам.

Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение:

а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону;

б). нарушение инактивации альдостерона в печени.

Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1. Левожелудочковая - застой преимущественно в малом круге кровообращения;

2. Правожелудочковая - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности:

- застой преимущественно в воротной вене;

- застой преимущественно в полой вене;

1. Острая.

2. Хроническая.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ:

I стадия - минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической нагрузке, но в отличии от здроровых людей последствий более длительный.

II стадия - "А" - одышка, сердцебиения, отеки при небольшой физической нагрузке, например к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения.

"Б" - все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения.

III стадия - необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Ее называют также цирротической стадией, т.к. часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Развивается картина сердечной астмы. Происходит острое, резкое повышение АД в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

ПРИЧИНЫ:

1. Инфаркт миокарда;

2. Острая коронарная недостаточность;

3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки;

4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите;

5. ИБС и ее проявления;

6. Инфекция с острым отеком легких.

Но при митральном стенозе нет признаков левожелудочковой сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия - вся кровь не успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка.

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов. В результате чего:

- уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка;

- может присоединяться бронхоспазм.

Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность легких, т.е. развивается отек легких.

КЛИНИКА:

Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью. Больной просыпается от приступа удушья (нехватки воздуха). При бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится. Цвет лица - землисто-серый. Дыхание частое - до 40 в минуту. При отеке легких - клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты.

Объективно: аритмия и тахикардия, в легких - жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья, быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу, увеличивается печень.

В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма: экстрасистолия; нарушения проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

ПРОФИЛАКТИКА: имеет колосальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно ограничение физической нагрузки и тренировка с учетом возможностей миокарда.

Важно лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности. Лечение зависит от стадии:

I и II"А" стадии лечатся амбулаторно.

II"Б" и III стадии - стационарно.

1. Покой - прежде всего. Особенности постельного режима - полусидячее положение, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу.

2. Диета - ограничение соли и воды. Количество жидкости снижают до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами, белками и кальцием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, капуста, шпинат, курага, изюм.

3. Трудоустройство:

I стадия - освобождение от тяжелой физической нагрузки.

III стадия - инвалидность.

4. Своевременное распознавание и лечение основного заболевания:

- тиреотоксикоз;

- ревматизм;

- аритмии;

- прочие.

5. Медикаментозная терапия:

А. Препараты, уменьшающие метаболизм миокарда:

Сердечные гликозиды:

а). прямое действие на метаболизм миокарда:

- усиленно освобождают ионы кальция,

- повышают активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие,

- замедляют поступление кальция.

б). опосредованное действие через n.Vagus:

- на синусовый узел - уменьшается тахикардия,

- на атриовентрикулярный узел - уменьшается тахикардия,

- переводят тахисистолическую форму мерцательной артимии в брадисистолическую.

Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства:

а). узкая широта терапевтического действия;

б). при лечении необходимо учитывать чрезвычайно индивидуальную чувствительность к сердечным гликозидам, особенно, у пожилых.

в). сердечные гликозиды способны куммулироваться.

Принципы лечения гликозидами:

- начинать лечение как можно раньше;

- особенно показаны при гемодинамической форме сердечной недостаточности;

- сначала дается насыщающая доза, затем - поддерживающая;

- существуют различные варианты насыщения ( дигитализации ):

а). быстрая дигитализация - насыщающая доза дается в теченении одних суток;

б). умеренно быстрая - насыщающая доза дается в течении 3-х суток;

в). медленная - насыщение ведут медленно.

Профилактика передозировок:

а). тщательный контроль за пульсом, особенно, в первые 5 дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль.

б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса.

Необходим рациональный подход к выбору препарата:

Строфантин 0.05% } быстро действующие препараты, мало кумму-

Коргликон 0.06% } лируют, вводятся только в/в

Дигоксин 0.00025 всасываемость 60%

Дигитоксин 0.0001 всасываемость 100%

Целанид 0.00025 всасываемость 40%

Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойств самого препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

а). Возникновение сердечной недостаточности на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus, а влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать в данном случае.

б). Желудочковые формы аритмий: пароксизмальная желудочковая тахикардия и др., т.к. возможно развитие желудочковой асистолии.

в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДОВ:

1. Желудочковые аритмии:

- экстрасистолия;

- фибрилляция желудочков;

- пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2. Блокады, особенно атриовентрикулярные.

3. Расстройства со стороны ЖКТ:

- тошнота, рвота, понос;

- плохой аппетит.

4. Со стороны ЦНС:

- головная боль, головокружения;

- слабость;

Препараты калия:

- хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день,

- Панангин 1 драже 3 раза в день,

- Аспаркам 1 драже 3 раза в день.

Витамины:

- Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день,

- В₆ 1% 1.0 в/м

- никотиновая кислота 0.05

Анаболические средства:

- Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды,

- Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю

- Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю.

Калий сберегающие диуретики:

- Верошпирон 100 мг в сутки.

Б. Диуретики:

- Лазикс 1% 2.0 в/м

- Гипотиазид 50 мг

- Урегит 0.05

В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу:

- Нитроглицерин 0.0005

- Нитросорбид 0.01

- Сустак 2.6 мг

Они расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б). уменьшающие периферическое сопротивление:

- Апрессин 0.01 2 раза в день

- Нитропруссид натрия

Они расширяют артериолы. При хронической сердечной недостаточности применять осторожно, при острой вводят в/в.