Патогенез кишечного токсикоза

Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза.

Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку.

Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания).

Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств.

Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома.

Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность.

При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением.

Исследования. Посев кала, в том числе и на спе­циальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обяза­тельным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и саха­розой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноско­пия, исследование кала на лямблии, яйца глистов.

Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника.

Табл. 1.64.Степени кишечного токсикоза

 

Признаки I степень токсикоза II степень токсикоза III степень токсикоза
ЦНС Ирритативно-сопорозное нарушение сознания Кома I-II степени, судороги Кома II-III степени
Кожа Бледно- пепельноцианотичная окраска губ и ногтевых лож Бледная, цианоз слизистых Серо- цианотичная, мраморность, симптом белого пятна
Температура 39,0-39,5оС, соотношение между кожной и ректальной температурой в норме До 40 оС, уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой Неуправляемая гипертермия или гипотермия
Пульс Умеренная тахикардия Выраженная тахикардия Относительная брадикардия
АД Повышение систолического АД Повышение диастолического АД Снижение АД
ЧДД Тахипноэ Тахипноэ Тахипноэ или брадипноэ
Живот Парез кишечника Парез кишечника Парез кишечника
Размеры печени и селезенки В пределах нормы или незначительное увеличение Увеличены в размерах Значительно увеличены в размерах
Диурез Олигурия Олигоанурия Анурия, ГУС
КОС Латентный ацидоз Смешанный ацидоз Декомпенсированный смешанный ацидоз
ДВС-синдром Гиперкоагуляция Появление кожного геморрагического синдрома Гипокоагуляция, паренхиматозные кровотечения

Эксикоз (обезвоживание)развивается у детей при быстрой потере массы тела в результате поносов, рвоты, недостаточного поступления в организм жидкости, пареза кишечника и т.д. Эксикоз приводит к потере электролитов. В результате уменьшается объем плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Клиническая картина эксикоза определяется величиной потери массы тела. Выделяют 3 степени дегидратации (табл. 1.62.)








Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 946;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.