Патогенез кишечного токсикоза
Входные ворота инфекции – ротовая полость. После попадания возбудителя в дистальные отделы толстого кишечника, происходит их размножение и гибель. Микроорганизмы выделяют токсические продукты, которые вызывают морфологические изменения в кишечнике, а при попадании в кровь развитие инфекционного токсикоза.
Ведущим моментом в развитии кишечного токсикоза является потеря жидкости и электролитов с жидким стулом и рвотой из-за увеличенной проницаемости кишечного барьера. Усилению потерь жидкости способствует лихорадка, одышка, рвота. Потери жидкости приводят к уменьшению объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушению реологии крови, гиповолемическому шоку.
Важным элементом патогенеза кишечного токсикоза является поражение нервной системы (воздействие токсинов на сосуды мозга), в результате которого формируется симпатикотония. Дисфункция вегетативной нервной системы, непосредственное воздействие токсинов на мышцу сердца приводят к поражению сердечно-сосудистой системы (снижение сократительной способности миокарда, тонуса сосудов, кратковременное повышение АД, развитие коллаптоидных состояний при тяжелом течении заболевания).
Гиперсимпатикотония способствует усилению функции коры надпочечников с последующим развитием централизации и децентрализации кровообращения. В результате распада тромбоцитов выделяется серотонин, что приводит к развитию местного спазма сосудов и усилению циркуляторных расстройств.
Измененный эндотелий сосудов активирует тканевой тромбопластин, что приводит к активации свертывающей системы крови и развитию ДВС-синдрома.
Наряду с токсемией в патогенезе имеют значение местные воспалительные изменения в кишечнике. Воспалительный процесс сопровождается активацией специфической и неспецифической иммунологической реактивности. В некоторых случаях формируется вторичная иммунная недостаточность.
При удовлетворительном состоянии иммунитета заболевание заканчивается выздоровлением.
Исследования. Посев кала, в том числе и на специальные среды, серологическое обследование, копрограмма с обязательным определением рН кала, нагрузочные пробы с лактозой и сахарозой, глюкозой и галактозой, тест с D-ксилозой, биопсия слизистой тонкого кишечника, УЗИ печени и поджелудочной железы, колоноскопия, исследование кала на лямблии, яйца глистов.
Анамнез, клиника. Клинические проявления каждого из заболеваний, сопровождающегося диареей достаточно специфичны. Общими для всех заболеваний с диареями являются: изменения характера стула, развитие обезвоживания, поражение отдельных органов и систем, в том числе и функциональная недостаточность кишечника. Синдром острой кишечной недостаточности проявляется появлением метеоризма, уменьшением частоты стула (или его задержкой), усилением рвоты, нарастанием токсикоза, появлением признаков пареза кишечника.
Табл. 1.64.Степени кишечного токсикоза
| Признаки | I степень токсикоза | II степень токсикоза | III степень токсикоза |
| ЦНС | Ирритативно-сопорозное нарушение сознания | Кома I-II степени, судороги | Кома II-III степени |
| Кожа | Бледно- пепельноцианотичная окраска губ и ногтевых лож | Бледная, цианоз слизистых | Серо- цианотичная, мраморность, симптом белого пятна |
| Температура | 39,0-39,5оС, соотношение между кожной и ректальной температурой в норме | До 40 оС, уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой | Неуправляемая гипертермия или гипотермия |
| Пульс | Умеренная тахикардия | Выраженная тахикардия | Относительная брадикардия |
| АД | Повышение систолического АД | Повышение диастолического АД | Снижение АД |
| ЧДД | Тахипноэ | Тахипноэ | Тахипноэ или брадипноэ |
| Живот | Парез кишечника | Парез кишечника | Парез кишечника |
| Размеры печени и селезенки | В пределах нормы или незначительное увеличение | Увеличены в размерах | Значительно увеличены в размерах |
| Диурез | Олигурия | Олигоанурия | Анурия, ГУС |
| КОС | Латентный ацидоз | Смешанный ацидоз | Декомпенсированный смешанный ацидоз |
| ДВС-синдром | Гиперкоагуляция | Появление кожного геморрагического синдрома | Гипокоагуляция, паренхиматозные кровотечения |
Эксикоз (обезвоживание)развивается у детей при быстрой потере массы тела в результате поносов, рвоты, недостаточного поступления в организм жидкости, пареза кишечника и т.д. Эксикоз приводит к потере электролитов. В результате уменьшается объем плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушается реология крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Клиническая картина эксикоза определяется величиной потери массы тела. Выделяют 3 степени дегидратации (табл. 1.62.)
Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 958;