ЭТИОЛОГИЯ. Причина цирроза ясна, напр., при билиарном циррозе или при гемо-хроматозе

Причина цирроза ясна, напр., при билиарном циррозе или при гемо-хроматозе. Также в некоторых случаях известна этиология и при циррозах Лаэннека, напр., при постгепатических циррозах или при некоторых пост-некротических циррозах, вызванных гопатотоксическими ядами. Но в большин­стве случаев цирроза Лаэннека первичная причина бывает не ясна и тогда придают значение ряду этиологических факторов, которым различные авторы приписывают различный вес:

АЛКОГОЛЬ

Алкоголь²⁵ издавна, а в странах с высоким потреблением алкогольных напитков и до настоящего времени, рассматривается как главный этиологи­ческий фактор. Многие авторы применяют термины алкогольный цирроз. О зна­чении его свидетельствует тот факт, что среди больных циррозом сравнительно много алкоголиков, по некоторым статистикам даже 50—80 }о; по другим ста­тистикам процент алкоголиков меньший (Шерлок¹⁶ приводит цифру 18}(). Трудность заключается в том, что многие больные отрицают алкоголизм, и, далее в том, что нужно считать алкоголизмом.

В противоположность этому ряд факторов свидетельствует против первичного влияния алкоголя: большинство больных циррозом не является алкоголиками; с этим заболеванием часто встречаются и у абстинентов, а также в тех странах, где алкоголь не употребляется, напр., по религиозным соображениям (Индия, Турция). Преобладающее большинство алкоголиков не заболевает циррозом (70—99%) даже после многолетнего значительного употребления алкоголя. Поражение печени после применения алкоголя у подопытных животных носит другой характер, как правило, речь идет о простом стеатозе (см. стр. 467). В таком случае многие авторы полагают, что не идет речь о прямом циррогенном влиянии; алкоголь скорее только облегчает раз1:1;тие цирроза благодаря тому, что приводит к неуравновешенному питанию или благодаря тому, что потенци­рует вредное влияние других факторов.

Является бесспорным, что алкогол-ь оказывает вредное влияние на уже развившееся поражение печени. Это очевидно как при остром гепатите, так и при циррозе. Этим объясняется тот факт, что число-циррозов, обнаруженных на секции, снизилось в США во время «сухого закона» или во Франции во время пойны и сразу же опять возросло после отмены ограничения алкоголя. Если бы речь шла об этиологическом влиянии, не могли бы изменения частоты быть такими быстрыми.

Способ поражения печени алкоголизмом точно не известен. Полагают, что главное влияние оказывает алиментарное нарушение, т. с. нища с довольно низким содержанием белков при высокой колорийности и, вероятно, и повышенная потребляемость липотропных факторов. Прямое токсическое воздействие алкоголя на печеночную клетку является спорным. Ин­тересно, что описанные «типичные изменения» развиваются только у малой части алкоголиков, независимо от степени алкоголизма. Вероятно, это именно вопрос одновременно получаемой пищи, которая изменяет реакцию печени на нагрузку алкоголем. Другая теория полагает, что этилалкоголь сам по себе является безвредным, токсически же действуют другие вещества, содержащиеся в некоторых алкогольных напитках, напр., сернокислый калий в вине.

НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ

Мнение об этиологическом влиянии питания на развитие цирроза рас­пространилось только в последние 20 лет, главным образом, под влиянием работы Хаймсворта (Himsworth³), но в последнее время претерпевает такое же развитие, как мнение о влиянии алкоголя.

Голодание само по себе но ведет it циррозу пи у животных, ни у людей. Главным образом, придают значение неуравновешенному питанию, но до настоящего времени нс ясно, что же является главным фактором. Предполагают следующие возможности (по ШпеллСоргу¹⁹): а) недостаток белков (аминокислот, содержащих серу, или липотропных факторов), 6) недостаток углеводов (который повышает потребление белков), в) избыток жиров (который повышает потребление липотропных факторов и повышает чувствительность печени к токсическим влияниям), г) недостаток витаминов (В-комилекс, Е, С).

В качестве доказательства значения питания приводилось наличие цирроза у африканских негров, употребляющих пищу с недостаточным содержанием важных питательных веществ. Но в последние годы это мнение было поколеблено новыми сведениями о к в а ш и о р к о р е (стр. 467), при котором нарушение питания приводило к стеатозу, а не к циррозу.

В общем в настоящее время пытаются придавать нарушению питания скорее вспомогательное значение, примерно такое же, как алкоголю.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Переход вирусного гепатита в цирроз был повторно доказан, и нельзя сомневаться в том, что часть циррозов возникла таким путем. Вопрос, насколько велика эта часть. В анализе больных циррозом гепатит приводится в 17—33% случаев.¹⁶ Но другие случаи могли быть результатом гепатита, нераспознанного в связи с тем, что это была безжелтушпая форма.

ГЕПАТОТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА

При отравлении этими веществами развивается некроз (острая дистро­фия), который может перейти в цирроз. Речь идет о так наз. постнекротическом типе с большими узлами. Можно с трудом представить, чтобы таким путем мог развиться классический микронодулярньш цирроз, и что этот механизм имел бы вообще большое значение в патогенезе циррозов.

АУТОАГРЕССИЯ

В последнее время много дискутируют о том, что переход острого гепатита в под-острый и хронический осуществляется по аутоиммунпому механизму. В связи с тем, что иногда определяют симптомы, сходные с коллагенозами (LE-клетки, гипергаммаглобулине-мия), получило распространение название люпоидный г е п а т и т (стр. 450). Особенно выражен этот характер при ювенильном циррозе печени (стр. 457).