ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Артифициалъный (простой дерматит, dermatits artificialis) Этиология и патогенез.Причиной простых дерматитов являются химические вещества — неорганические и органические концентрированные кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов. Они вы-
зывают некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей. При длительном воздействии тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов развиваются хронические дерматиты. Причиной острого артифициального дерматита могут быть химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей,в пыльце ядовитых растений.
Клиническая картина.В зависимости от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу дерматит может проявляться эритемой, пузырями и некрозом с образованием струпа. При распространенных поражения возможны общие явления: повышение температуры тела и СОЭ, альбуминурия.
Хронические дерматиты характеризуются сухостью, незначительной гиперемией, шелушением, образованием трещин.
Лечениепроводится по общим принципам терапии дерматитов, однако необходимо проводить оказание неотложной помощи в виде длительного промывания участков поражения теплой водой (не менее 10 минут).
Аллергический дерматит (dermatitis allergica) Этиология и патогенез.Наиболее часто встречаются следующие аллергены, вызывающие аллергические дерматиты: бензокаин, сульфат никеля, бихромат калия, неомицина сульфат, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола и др. Они входят в состав кожи, цемента, местных анестетиков, фунгицидных средств, антибиотиков и других медикаментов, применяемых наружно, косметических препаратов, металлических украшений, резины, краски для волос, клея, пластика. По механизму развития аллергический дерматит относится к ΙΥ типу аллергических реакций — гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-белковый комплекс, который захватывается эпидермальными клетками Лангерган-са и, после процессинга, в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает до трех недель. При повторном контакте с антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т-кле-ток, что сопровождается развитием везикулезнои кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 часа.
Клиническая картина.На месте контакта с аллергеном развивается эритема, на фоне которой формируются везикулы, которые или подсыхают с образованием корочек или вскрываются, обнажая эрозии.
Диагностика.В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого используется аппликационный тест. Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаляется и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, отеком, везикулами.
Дифференциальная диагностикапроводится с экземой (см. ниже).
Лечениенаправлено, прежде всего, на выявление и устранение аллергена. Наружно показаны кортикостероидные кремы и мази, при необходимости — общая десенсибилизирующая терапия.
Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 1127;