ФОТОДЕРМАТОЗЫ

Определение.Фотодерматозы — заболевания кожи, вызванные воз­действием на нее солнечных лучей.

Этиология и патогенез.В состав солнечных лучей входят ультра­фиолетовые (А, В, С) и видимые лучи, составляюшие 92%. UVC имеют

длину волн 200-290 nm, блокируются озоновым слоем и не достигают земной поверхности, UVB (290 — 320 nm) не проникают через стекло, обладают канцерогенным эффектом, достигают сосочковой дермы и ин­дуцируют эритему; длина волн UVA-320-400 nm, они проникают через стекло, обладают незначительным канцерогенным эффектом, достига­ют ретикулярной дермы и вызывают большинство фотоаллергических реакций. Длина видимых лучей — 400-800 nm, они не обладают канце­рогенными свойствами.

В коже содержится много эндогенных хромофоров, поглощающих ультрафиолетовую радиацию: кератиновые белки, гемоглобин, порфи-рины, меланин, нуклеиновые кислоты, липопротеины, ароматические аминокислоты (тирозин, триптофан, гистидин). Вместе с тем, интенсив­ное солнечное облучение, а также искусственное ультрафиолетовое из­лучение (ртутно-кварцевая лампа, электросварка) могут вызвать по­ражения кожи у всех людей в виде травматических реакций по типу острого или хронического дерматита. Выделяют также фотодинамичес­кие реакции, развивающиеся в результате воздействия на кожу фотосен­сибилизаторов — веществ, повышающих ее чувствительность к сол­нечным лучам. В настоящее время установлено примерно 50 веществ, обладающих фотосенсибилизирующими свойствами. Различают обли-гатные и факультативные фотосенсибилизаторы. Первые повышают чувствительность кожи всегда и вызывают фототоксические реакции, развивающиеся в результате прямого повреждения клеток в результа­те фотохимических реакций. Вторые — в исключительных случаях и приводят к развитию фотоаллергических реакций.

Облигатные фотосенсибилизаторы могут быть экзогенными, дей­ствующими непосредственно на кожу, или эндогенными, вырабатываю­щимися в самом организме и поступающими в кожу гематогенным путем.

Экзогенные фотосенсибилизаторы — твердые углеводороды камен­ного угля и нефти, фурокумарин, содержащийся в некоторых растени­ях (клевер, гречиха и др.), а также в эфирных маслах, пигменты хло-рофил и фикоциан, встречающиеся в большом количестве в осоке и сине-зеленых водорослях.

Эндогенные фотосенсибилизаторы — порфирины и некоторые про­дукты нарушенного обмена, появляющиеся при гиповитаминозе PP. Порфирины вырабатываются костным мозгом, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гем — состав­ную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Ведущую роль в нарушениях порфиринового обмена играет печень. Поэтому его нару­шения, называемые порфириями, могут быть эритропоэтическими, пе-

ченочными и смешанными. К печеночным порфириям относится по­здняя кожная порфирия. При этом заболевании выявляется дефицит уропорфириногендекорбоксилазы в печени, что связано с воздействи­ем на нее алкоголя, эстрогенов, гексахлорбензола. Порфирины (в основ­ном — уропорфирины) откладываются в коже и повышают ее чувстви­тельность к ультрафиолетовым лучам. Поглощенная порфиринами энергия передается клеточным структурам, а также молекуле кислоро­да, вызывающей повреждение тканей.

Фотоаллергические реакции развиваются в основном за счет экзо­генных факультативных фотосенсибилизаторов, редко — эндогенных (при белковом голодании).

Экзогенные фотосенсибилизаторы повышают чувствительность как при непосредственном контакте с кожей, так и поступая в нее гема-тогенно, нарушая при этом в некоторых случаях порфириновый обмен. К первым относятся соли хрома, моющие средства, кортикостероиды при наружном длительном применении, ко вторым — тетраэтилсвинец, входящий в состав этилированного бензина, некоторые лекарственные препараты (тетрациклины, барбитураты, сульфаниламиды и др.).

Клиническая картина. Фототравматические реакции проявля­ются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хро­ническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в даль­нейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатоз-ных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетово­го излучения может возникать некротическая форма дерматита.

Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами.

Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакииями. проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фо­тосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявля­ются своеобразными но форме эритематозпо-буллезными элементами, отражающими очертания трав.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначитель­ных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхнос­тных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа посте­пенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розо­вато-красного цвета за счет увеличения в ней количества уропорфиринов.

Фотоаллергические реакиии проявляются микровезикулами (сол­нечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподрбны-ми элементами (солнечное пруриго).

Дифференциальная диагностика.Солнечные дерматиты диффе­ренцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформ­ной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указа­ния в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимне-осенний пери­од, локализация на доступных облучению участках, воздействие различ­ных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов.

Лечение.Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических сол­нечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей.

В настоящее время различают химические и физические фотобло-каторы; первые абсорбируют фотоны ультрафиолетовой радиации, вто­рые — отражают и рассеивают солнечные лучи. Химические фотопро-тскоторы разделяют на UVA и UVB-блокаторы. UVB защищают от всего спектра В, UVA — только от лучей с длиной волны 320-360 nm, В качестве UVB-блокатора долгое время широко использовалась пара-аминобензойная кислота, однако в настоящее время от нее отказались из-за побочных реакций. Активность фотопротектора определяется в стандартном тесте-SPF (sun protection factor). В частности UVB блока-тор с показателем SPF4 свидетельствует о том, что он предохранит кожу от развития эритемы в 4 раза дольше но сравнению с незащищенной кожей от того же количества В-лучсй. UVA-блокаторы содержат бснзо-феноны, антралинаты, дибензолметаны, которые способны защищать кожу от длин волн 300-350 nm.

Из физических фотоблокаторов наиболее широко применяются диоксид титана и оксид цинка, которые не только рассеивают и отража­ют, по также и поглощают Α-лучи. В связи с этим в настоящее время во многие косметические средства вводят как химические, так и физичес­кие фотонротекторы, причем лицам со светлой кожей и лицам, длитель­но находящимся на солнце показаны средства с SPF от 15 и выше.

Лечениефотодерматитов связано прежде всего с исключением воз­действия фотосенсибилизаторов.

При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую оче­редь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лече-

нии кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах.

Наружное лечение и профилактика всех форм фотодерматитов не отличаются от таковых при солнечном дерматите.