КРАПИВНИЦА

Определение.Крапивница (urticaria) — заболевание, характеризу­ющееся вспышкообразными мономорфными высыпаниями волдырей.

Этиология и патогенеззаболевания очень разнообразны. Патогене­тически выделяют две основные формы крапивницы — аллергическую и псевдоаллергическую. Такое разделение обусловлено тем, что общим патогенетическим звеном обеих форм крапивницы является повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека окружа­ющей соединительной ткани, которые вызываются воздействием на эн-дотелиоциты сосудов физиологически активных веществ, содержащих­ся в базофильных лейкоцитах, тучных клетках, тромбоцитах, плазме крови (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, компле­мент, кинины). Дегрануляция клеток, высводождение и активация этих веществ осуществляется вследствие как аллергических, так и неаллер­гических механизмов.

Аллергические механизмы патохимических стадий в развитии кра­пивницы проявляются, в первую очередь, в реакциях реагинового типа (I тип аллергических реакций по классификации Гелла-Кумбса), при которых дегрануляция базофилов и мастоцитов возникает вследствие взаимодействия аллергена с IgE и IgG^-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток.

К другой аллергической причине развития крапивницы относятся реакции III типа (повреждения иммунными комплексами), при которых СЗа, С4а и С5а-фрагменты комплемента играют роль анафилотоксинов, стимулируя высвобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и

тромбоцитов. Кроме того, активируя калликреин-кининовую систему, они инициируют образование кининов, также вызывающих расширение сосудов и повышение их проницаемости. К аллергенам, провоцирующим аллергическую крапивницу, относятся антибиотики, антитоксические сыворотки, гамма-глобулин, некоторые пищевые продукты.

Псевдоаллергические механизмы в патогенезе крапивницы прояв­ляются вследствие того, что различные химические вещества могут быть как либераторами гистамина из мастоцитов и базофилов, так и актива­торами комплемента и калликреин-кининовой системы. К таким веще­ствам относятся антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, гельминты, пищевые продукты, особенно содержащие ксенобиотики. Кроме того, возможен и нейрогенный путь происхождения заболевания, при котором из кож­ных нервов выделяется субстанция Р, содержащая серотонин, брадики-нин, лейкотриены, простагландины и другие вещества, участвующие в механизмах формирования волдыря.

Клиническая картина крапивницы характеризуется острым (в те­чение нескольких минут) развитием варьирующих в окраске (от ярко-розовой до анемично-белой) и размерах (от нескольких миллиметров до величины ладони) уртикарных элементов. Очертания высыпаний име­ют разнообразную форму (от округлой до фестончатой). Волдыри мо­гут сливаться, демонстрируя причудливые географические фигуры. Элементы существуют непродолжительное время (от 20 минут до 8 ча­сов) и разрешаются, не оставляя и следа. В отдельных случаях волды­ри принимают геморрагический характер и могут оставлять пигментные пятна. При наличии сильного отека, сопровождающегося трением эле­ментов, могут образовываться пузыри. Началу высыпаний предшеству­ет ощущение сильного зуда, которое прекращается перед исчезновени­ем волдырей. Расположение уртикарных элементов на коже не имеет характерной локализации, часто волдыри локализуются и на слизистых оболочках губ, мягкого неба, языка и гортани.

Аллергическая крапивница может быть острой, и протекать в виде приступов длительностью от нескольких часов до нескольких дней, а так­же хронической, характеризующейся приступообразными (один или не­сколько раз в сутки) высыпаниями, продолжающимися месяцы и годы.

Наиболее частыми причинами острой аллергической крапивницы являются лекарственные препараты (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, салицилаты, изониазид, гризеофульвин, инсулин, анальгетики, барбитураты, витамины В, и В₂, плазма крови, Rh-фактор,

антитоксины, вакцины) и пищевые продукты (рыба, крабы, мясо, сыр, земляника, цитрусовые, орехи, помидоры).

Причиной хронической аллергической крапивницы чаще выступа­ют эндогенные аутоаллергены, возникающие вследствие желудочно-ки­шечных заболеваний (хронические гастриты, энтериты и колиты, хро­нический аппендицит, лямблиоз, дисбактериоз), очагов хронической инфекции (синуситы, зубные гранулемы, простатиты) и эндокринных расстройств (менопауза, климакс, сахарный диабет), которые в 20-30% случаях инициируют и псевдоаллергические механизмы формирования клинической картины.

Особую форму представляет глубокая крапивница (urticaria pro-funda) или отек Квинке, характеризующийся острым внезапным появ­лением выраженного ограниченного отека кожи и подкожной клетчат­ки. Очаги поражения чаще локализуются в области лица (губы, веки, щеки) и половых органов (мошонка, малые и большие половые губы), но иногда могут принимать и универсальный характер. Участок пора­жения имеет плотноэластическую консистенцию и резко выступает над поверхностью кожи. Окраска его варьирует от светло-розовой до фар-форово-белой, но может быть и цвета здоровой кожи. Отек Квинке со­провождается чувством жжения или зуда, иногда он сопровождается обычной крапивницей и эозинофилией. У некоторых больных его при­ступы начинаются с детства и регулярно повторяются через определен­ные промежутки времени (врожденный отек Квинке). Это связано с наследственным дефектом активности ингибитора С1-эстеразы, фер­мента, инактивирующего С1—фрагмент комплемента, а также активи­рованный фактор Хагемана, калликреин и плазмин, что, в свою очередь приводит к избыточной продукции кининов.

Псевдоаллергическая крапивница проявляется в нескольких кли­нических формах.

Контактная крапивница развивается вследствие внешнего кон­такта с кожей экзогенных факторов, провоцирующих появление вол­дырей. В этом случае очаг поражения ограничен областью воздействия раздражителя. В отдельных случаях эта форма крапивницы может раз­виваться и под воздействием аллергических механизмов. К ее причин­ным факторам относятся гистамин, укусы насекомых, крапива, меду­зы и другие агенты.

Физическая крапивнииа характеризуется развитием волдырной ре­акции в ответ на физическое воздействие. Искусственная крапивница (urticaria factitia) проявляется развитием уртикарных элементов линей­ной формы в ответ на проведение по коже тупой палочкой. В отличие

от возвышенного дермографизма искусственная крапивница сопровож­дается ощущением зуда. Механическая крапивница возникает на месте одиночного удара, растяжения или сдавления кожи чаще через 1 -4 часа после травмы. Холодовая крапивница развивается в холодное время года в ответ на низкую температуру и проявляется волдырными высыпани­ями в области открытых участков тела (лицо, шея, кисти). Тепловая кра­пивница — редкая форма заболевания, характеризующаяся уртикарной сыпью, появляющейся на месте локального воздействия тепла.

Холинэргическая крапивница клинически проявляется мелкими (с диаметром в несколько миллиметров) сильно зудящими волдырями, сопровождающимися некоторым повышением общей температуры тела. Заболевание провоцируется психоневрологическими стрессами, эмоци­ональными перегрузками. В патогенезе ключевую роль играет накоп­ление ацетилхолина, инициирующего либерализацию гистамина. К редко встречающимся формам холинэргической крапивницы относят­ся потовая и аквагенная крапивницы, возникающие в результате пря­мого воздействия на кожу пота или воды.

Лекарственная неаллергическая крапивнииа характеризуется появле­нием волдырной реакции в ответ на введение в организм лекарственных препаратов, вызывающих развитие клинической картины под воздей­ствием псевдоаллергических механизмов. Такими препаратами чаще все­го выступают морфин, атропин, папаверин, тиопентал натрия, альбумин, декстран, рентгеноконтрастные вещества, аспирин. Клинически острая форма этой крапивницы может проявляться, наряду с уртикарными вы­сыпаниями, генерализованными эритемами и симптомами анафилаксии (конъюнктивит, ринит, ларингеальный отек, бронхоспазм). Эритемы и волдыри сопровождаются выраженным зудом и локализуются преиму­щественно в области волосистой части головы, лица, верхней части туло­вища. В тяжелых случаях могут развиться тахикардия и снижение арте­риального давления, приводящие к анафилактическому шоку.

Диагностикакрапивницы основывается на данных анамнеза (непе­реносимость лекарственных препаратов и пищевых продуктов) и харак­терной клинической картине. В отдельных случаях прибегают к аллер-гологическим кожным пробам с различными аллергенами.

Дифференциальный диагнозпроводится с уртикарным васкули-том, чесоткой, герпетиформным дерматитом.

Лечениевсех форм крапивницы включает в себя как проведение мероприятий по прекращению дальнейшего поступления в организм и выведению из него провоцирующих агентов, так и назначение симпто­матической терапии, блокирующей образование свежих волдырей.

Общая терапия острой крапивницы заключается в промывании же­лудка и приеме солевого слабительного (если провоцирующий фактор поступает в организм псрорально). Внутривенно назначаются ежед­невные инъекции тиосульфата натрия. На весь период лечения назна­чается десенсибилизирующая диета с ограничением приема углево­дов, применяются инъекции 10% хлорида или глюконата кальция и назначаются антигистаминные препараты — блокаторы Η,-рецепто-ров к гистамину.

В тяжелых случаях, сопровождающихся признаками анафилак­сии, используются глюкокортикостероиды (однократно внутривенно вводится 1 г преднизолона и назначается его псроральный прием по 40—80 мг в сутки). При падении артериального давления и развитии анафилактического шока используются внутривенные инъекции адре­налина (1:1000) в количестве 0,1 мл. Для снятия бронхоспазма приме­няются внутривенные инъекции теофиллина.

Терапия хронической крапивницы включает в себя лечение выяв­ленных желудочно-кишечных и эндокринных заболеваний, санацию оча­гов хронической инфекции, назначение иммунокорригирующих (интер­ферон, тималин, пирогенал, аутогсмотсрапия), десенсибилизирующих (препараты кальция, антигистаминные препараты, включая блокаторы Н2-рецепторов — циметидин) средств, а также препаратов, стабилизиру­ющих мастоциты (кетотифен). При холинэргической крапивнице приме­няются парасимпатолитики (гидроксизин). Лечение наследственного отека Квинке проводят даназолом. В момент обострения вводят свеже­замороженную плазму (400-2000 мл), содержащую высокую концент­рацию ингибитора С1-эстеразы.

Физиотерапия. При хронической крапивнице используют индукто-термию надпочечников. л»

Наружная терапия не проводится.

ЭКЗЕМА

Определение.Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-вези-кулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности.

Этиология и патогенез.Экзема является полиэтиологичным забо­леванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к по­вышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздра­жителям по двум механизмам — иейрогешюму и аллергическому.

К экзогенным причинам болезни относят химические, физические, бактериальные факторы (производственные химические агенты, предме­ты бытовой химии, наружные лекарственные и косметические средства, травмы периферических нервов, очаги инфекции кожи). К эндогенным — нейропсихические травмы, неврозы, аллергические заболевания и имму-нодефицитные состояния, очаги хронической инфекции, иммуногенети-ческая предрасположенность, эндокринные расстройства, болезни желу­дочно-кишечного тракта, сахарный диабет.

Сочетанное воздействие экзо- и эндогенных причин приводит к раз­витию кожной реакции, характеризующейся повышенной чувствитель-н'остью нервных окончаний к различным внешним раздражителям. В основе этой реакции, в ответ на раздражение кожных нервов, лежит сек­реция клетками Меркеля и свободными нервными окончаниями ком­плекса нейропептидов. В эксперименте было показано, что введение в кожу этих веществ вызывает развитие серозного воспалительного оте­ка сосочковой дермы, спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса с форми­рованием в нем классических спонгиотических пузырьков.

Эти данные свидетельствуют о том, что основным звеном патогенеза экземы является патологическая реакция кожных нервов на их раздра­жения, обусловленные как эндо-, так и экзогенными воздействиями. В зависимости от превалирования в патогенезе кожной реакции конкрет­ного больного эндогенных или экзогенных факторов, экзема может про­текать со своеобразными клиническими особенностями.

Выделяют истинную экзему, микробную и профессиональную.

В патогенезе истинной экземы главную роль играют нарушения со стороны центральной нервной системы, вызывающие дисбаланс и пре­обладание активности парасимпатической нервной системы над симпа­тической, безусловных рефлексов над условными, а также патологиче­ские состояния внутренних органов (висцерокутанные рефлексы). В развитии посттравматической экземы, возникающей после заживления кожной раны, главной причиной выступает повреждение периферичес­кого нерва с постоянным раздражением отдельных его ветвей (образова­ние невром, зажатие нерва в рубце) — кожно-кожный рефлекс.

В патогенезе микробной и профессиональной экзем ведущую роль играют длительно существующие очаги аллергического воспаления в коже, образовавшиеся вследствие постепенной сенсибилизации к мик­роорганизмам в очагах кожной инфекции или вследствие хронизации постоянно рецидивирующего аллергического дерматита. Медиаторы очагов этих воспалительных процессов оказывают непосредственное эк­зогенное раздражение близлежащих нервных окончаний. В тоже время,

наличие дополнительных эндогенных очагов хронической инфекции способствует более быстрой аллергизации кожи и трансформации уча­стков инфекционного поражения в микробную экзему.

Клиническая картина.Заболевание начинается остро с отечной эритемы, на фоне которой появляются микровезикулы величиной с бу­лавочную головку. Они достаточно быстро вскрываются, обнажая мик­роэрозии (экзематозные колодцы), и отделяют при этом серозный экс­судат, что напоминает росу (серозная роса). Некоторые микровезикулы подсыхают с образованием корочек, кроме того, образуются отрубевид-ные чешуйки. В результате постепенного появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобрета­ет полиморфный вид, связанный с эволюционным полиморфизмом ве­зикул. Характерен зуд. В отдельных случаях процесс может принять универсальный характер.

Для экземы характерно длительное и капризное течение — обостре­ние процесса без каких-либо видимых причин. По мере стихания вос­палительных явлений заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся застойной гиперемией, отсутствием мокнутия, ин­фильтрацией и лихенификацией кожи.

Выделяют следующие клинические разновидности экземы: бляшеч-ную экзему, экзематид, дисгидротическую экзему, роговую экзему.

Бляшечная экзема или нуммулярная (монетовидная) характери­зуется очагами поражения небольших размеров округлых очертаний и резкими границами.

Экзематид представляет собой абортивную форму бляшечной эк­земы и характеризуется появлением на туловище и конечностях эрите-матозных пятен, отрубевидно шелушащихся, с четкими границами раз­личного размера и различных очертаний, при поскабливании которых выявляются микроэрозии. В некоторых случаях отмечается трансфор­мация экзематида в бляшечную экзему/.

Клиническая картина экземы одинакова на различных участках кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. Это объясняется в основном толщиной рогового слоя, (не позволяющего клинически про­являться отдельным микровезикулад^, и они проявляются, объединяясь в конгломераты. В связи с этим выделяют дисгидротическую экзему, характеризующуюся плотными пузырьками величиной с горошину. По вскрытии слившихся пузырьков обнажается сплошная эрозивная по­верхность, на которой можно обнаружить капельки серозной росы. Очаг поражения имеет четкие фестончатые границы, образованные ворот­ничком отслоившегося эпидермиса. При распространении экзематозно-

го процесса на боковые и тыльную поверхности кистей и стоп наблюда­ются обычные микровезикулезные элементы.

В некоторых случаях развиваются трофические изменения ногте­вых пластинок в виде их поперечной исчерченности.

Роговаяили тилотическая (мозолевидная) экзема представля­ет собой хроническую стадию экземы ладоней и подошв и проявляется главным образом гиперкератозом.

При присоединении вторичной пиококковой инфекции формиру­ется так называемая импетигинизированная экзема (не путать с микроб­ной экземой).

Микробная экзема наиболее часто развивается на фоне хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго. При этом в очаге поражения развиваются микровезикулы, что приводит к стира­нию его границ, и появляется капельное мокнутие. Вариантом микроб­ной экземы может быть бляшечная экзема.

Профессиональная экзема образуется на фоне аллергического дер­матита. Поскольку в большинстве случаев экзематизируется професси­ональный аллергический дерматит, эту форму экземы принято называть профессиональной, и она имеет следующие отличительные от него чер­ты: 1. после нескольких рецидивов очаги поражения развиваются не только на месте контакта с аллергеном, но и на других участках кожно­го покрова (как правило, симметрично); 2. после отмены действия ал­лергена экзема не разрешается и протекает капризно; 3. кожные про­бы выявляют при экземе поливалентную реакцию, то есть больные дают положительную реакцию и на такие химические вещества, с кото­рыми они ранее не соприкасались.

Дифференциальная диагностика.Острую экзему дифференцируют с солнечной экземой (см. выше), с аллергическим везикулезным дерматитом. Для последнего характерны мономорфизм (если нет постоянного контак­та с аллергеном), отсутствие наклонности к периферическому росту и дис-семинации очагов поражения, разрешение по удалении аллергена.

Хроническую экзему дифференцируют с нейродермитом, против которого свидетельствуют следующие признаки: анамнестические дан­ные о капельном мокнутии, розовый дермографизм (в отличие от белого при нейродермите).

Д исгидротическую экзему следует дифференцировать от дисгидро-тической эпидермофитии стоп с помощью лабораторных методов иссле­дования, от пиоаллергидов и микидов по наличию основных очагов пи-ококковых или грибковых поражений, от токсидермии по анамнезу и выраженности токсической отслойки эпидермиса.

Роговую экзему следует дифференцировать с рубромикозом с по­мощью лабораторных методов исследования, а также с псориазом, раз­личными ксратодсрмиями.

Микробная экзема отличается от инфекционных очагов поражения наличием микровезикул и капельного мокнутия.

Экзематид дифференцируют с розовым лишаем, псориазом, бля-шечным парапсориазом, себорейным дерматитом.

Лечение.Больные экземой нуждаются в обследовании с целью вы­явления патологических процессов, приводящих к изменению реактив­ности кожи — висцеральной патологии,неврологических нарушений как со стороны центральной, так и периферической нервной системы. В определенных случаях желательно стационарное лечение с целью ис­ключения воздействия на больного неблагоприятных психогенных и раздражающих кожу факторов.

Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие сред­ства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных пре­паратов (20 мг в сутки).

Наружное лечение проводится в зависимости от стадии процесса: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вя­жущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осу­ществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных пре­паратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разре­шающими (деготь) средствами.

Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При лока­лизации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная фи­зиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультра­звуком на соответствующие паравертербральные узлы.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблю­дением.

,--—