Этиология и патогенез. Причина заболевания точно не известна

Причина заболевания точно не известна. Остеоартроз, возможно, не единая болезнь, а целая группа отдельных заболеваний со сходными признаками. Предполагают, что частой причиной дегенеративных изменений является изношенность сустава в связи с длительной механической перегрузкой (интенсивные занятия спортом, ожирение, некоторые профессии).

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, - нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь. В этом месте хрящ быстро дегенерирует.

В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке.

В настоящее время известны следующие этиологические факторы остеоартроза:

1) дисплазии, приводящие к уменьшению конгруэнтности суставных поверхностей;

2) нарушение статики;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;

4) травма сустава;

5) воспаление сустава;

6) эндокринные нарушения;

7) нарушение метаболизма;

8) наследственная предрасположенность.

В основе механизмов, вызывающих потерю хряща, лежат нарушения в обмене протеогликанов, которые с хондроцитами образуют хрящевую ткань. При остеоартрозе происходит потеря матриксом составляющих частей протеогликанов – гликозаминогликанов из поверхностной, промежуточной и глубокой зон хряща, что приводит к избыточной гидратации, разволокнению и расщеплению матрикса, с последующей его дегидратацией, изменениями процессов диффузии метаболитов, дезорганизацией и разрывом коллагеновых волокон. Нарушается основная функция хрящевой ткани, обеспечивающая регуляцию процессов деградации и синтеза компонентов матрикса хряща и амортизационную функцию сустава.

При остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и «неполноценные» протеогликаны. Кроме того, поврежденные хонддроциты выделяют стресс-катаболические ферменты, разрушающие коллаген и протеогликаны. Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активацию плазминогена, простагландина Е₂ и способствуют, с одной стороны, пролиферации синовиальных клеток, с другой – подавлению синтеза коллагена и протеогликанов.