Этиология и патогенез. Этиология и патогенез анкилозирующего спондилоартрита окончательно не установлены

Этиология и патогенез анкилозирующего спондилоартрита окончательно не установлены. Обсуждается возможная связь болезни Бехтерева с урогенитальной и кишечной инфекциями. Не исключают, что ведущую роль в патогенезе воспалительного процесса играют иммунопатологические механизмы. Некоторые авторы, основываясь на косвенных данных, склонны считать болезнь Бехтерева особым вариантом реактивного артрита, этиологически связанного с таким кишечным патогеном, как Klebsiella pneumoniae. Вместе с тем убедительные доказательства, подтверждающие непосредственное участие того или иного инфекционного агента в развитии болезни Бехтерева, отсутствуют, а применение антибиотиков, как правило, не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Важная роль в развитии анкилозирующего спондилоартрита отводится наследственной предрасположенности. Генетическим маркером заболевания считается антиген главного комплекса гистосовместимости HLA-B27, который обнаруживается у 85-95% больных, тогда как в общей популяции частота носительства данного антигена составляет 10-14%. Наличие антигена HLA-B27 коррелирует с развитием сакроилеита и переднего увеита (иридоциклита). Наследственную обусловленность болезни Бехтерева подтверждают повышенная частота поражения ею нескольких членов одной семьи (семейная агрегация) и высокая степень конкордантности по данному заболеванию у однояйцевых близнецов.

Поражение позвоночного столба обычно носит восходящий характер: вначале в патологический процесс вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, а также межпозвонковые суставы поясничного отдела позвоночника, затем суставы грудного отдела и на более поздних стадиях — шейного. В такой же последовательности вовлекаются другие структуры позвоночника, в частности, спинальные связки, межпозвонковые диски и тела позвонков. При морфологическом исследовании синовиальной оболочки, полученной из пораженных суставов, выявляются признаки хронического воспаления, характеризующиеся преимущественно плазмоклеточной инфильтрацией при умеренной пролиферации покровных клеток и незначительных отложениях фибрина на поверхности синовии.

Воспалительный процесс характеризуется медленным, но неуклонно прогрессирующим течением. Со временем происходит деструкция суставного хряща, появляются эрозивные изменения субхондральной кости и формируется фиброзный, а затем костный анкилоз крестцово-подвздошных и межпозвонковых суставов. Кроме того, наблюдаются склерозирование, хрящевая дисплазия и окостенение (оссификация) их синовиальной оболочки и суставной капсулы, что ведет к полной неподвижности пораженных суставов. На более поздних стадиях болезни, преимущественно у женщин, сходные изменения развиваются в лонном сочленении.

Параллельно наблюдаются склеротические изменения и оссификация спинальных связок, особенно в местах прикрепления к телам позвонков. Поражение межпозвонковых дисков обусловливает их дегенеративные изменения и постепенное разрушение фиброзного кольца с последующим его окостенением. Оссификация фиброзного кольца на периферии межпозвонкового диска и развитие костных разрастаний по краям тел позвонков приводит к формированию между ними костных мостиков — синдесмофитов. Образование синдесмофитов и оссификация спинальных связок усугубляют ограничение подвижности позвоночника, вызванное анкилозом межпозвонковых суставов. Отмечается также поражение тел позвонков, проявляющееся возникновением костных дефектов (эрозий) их переднего края и прилегающих к дискам замыкательных пластинок. В результате может происходить деформация позвонков.

Как уже указывалось, при анкилозирующем спондилоартрите наряду с позвоночником нередко вовлекаются также суставы конечностей. Кроме того, могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы во внесуставных тканях, в частности, глаз, аорты, оболочек сердца, легких. Возможно развитие амилоидоза почек и других внутренних органов.