Патофизиология сердечной недостаточности.

В настоящее время наиболее обоснованной представляется «миокардиальная» теория сердечной недостаточности. По этой теории, снижение сердечного выброса как результат ослабления сократительной способности миокарда активирует компенсаторные механизмы. В результате активируются ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпатоадреналовая системы. Повышенная продукция трех основных локально образующихся нейрогормонов (ангиотензин II, норадреналин, альдостерон) приводят к комплексу структурных изменений миокарда, которые принято обозначать термином «ремоделирование».

В сердце, помимо мышечных волокон – миоцитов, содержатся фибробласты, эндокардиальные клетки, эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки сосудов, макрофаги и мастоциты (тучные клетки). При ремоделировании сердца происходят изменения как миоцитов, так и немиоцитарных структур. В результате наблюдаются растяжение и гипертрофия миоцитов, миокардиофиброз, уменьшение числа коронарных капилляров.

Выраженная гипертрофия миоцитов и уменьшение числа коронарных капилляров приводит к нарушению питания мышечных волокон миокарда, что, в свою очередь, может приводить к еще большему ухудшению работы плохо функционирующего желудочка. Развивается своеобразный порочный круг с увеличением преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка - это объем крови, находящейся в желудочке в конце диастолы, непосредственно перед изгнанием.

Постнагрузка (посленагрузка) – усилие, которое необходимо создать сердечной мышце для преодоления сопротивления в аорте (аортальный импеданс) и периферических сосудах (периферический импеданс).