Патогенез. При формировании опухоли, нарушается нормальная секреция АКТГ.

При формировании опухоли, нарушается нормальная секреция АКТГ.

В основе патогенеза патологических изменений, которые при синдроме И-К раз­виваются со стороны большинства органов и систем, лежит в первую очередь гиперпродукция кортизола. Повышение уровня стероидных гомонов в крови приводит к полиорганному и полисистемному поражению.

Избыток кортизола оказывает катаболическое действие на белковые структуры большинства тканей (кости, мышцы, в том числе гладкие и миокард, кожа, внутренние органы и т.п.), в ко­торых постепенно развиваются выраженные дистрофические и атрофические изменения. Нарушения углеводного обмена заключаются в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликолиза в мышцах и пече­ни, что приводит к гипергликемии (стероидный диабет). На жировой обмен избыток кортизола оказывает комплексное действие: на одних участках тела происходит избыточное отложение, а на других — атро­фия жировой клетчатки, что объясняется разной чувствительностью отдельных жировых компартментов к ГК. Важным компонентом патогенеза являются электролитные расстройства (гипокалиемия, гипернатриемия), которые обусловлены влиянием избытка кортизола на почки. Прямым следствием этих электролитных сдвигов является артериальная гипертензия и усугубление миопатии, в первую очередь кардиомиопатии, которая приводит к развитию сердечной недоста­точности и аритмиям. Иммуносупрессивное действие ГКС обуславли­вает склонность к инфекциям.