Вторичная надпочечниковая недостаточность.

АКТГ-недостаточность. У детей с анэнцефалией и дефектами развития гипофиза описаны случаи гипоплазии надпочечников, по-видимому, вследствие недостаточного трофического действия на них АКТГ. Возможно, что при этом сказывается и недостаточность каких-то ещё факторов ЦНС. При этом в некоторых случаях отмечается только глюкокортикоидная недостаточность, а продукция минералокортикоидов сохраняется. У таких новорождённых отмечается гипогликемия, плохая прибавка в весе и отставание в развитии, а также гипонатриемия при нормокалиемии. Возможно, что развитие клубочковой зоны коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды, не является АКТГ-зависимой, а контролируется ангиотензином II.

АКТГ-резистентность. В литературе описан синдром семейной изолированной глюкокортикоидной недостаточности. У новорождённых отмечалась гиперпигментация, гипогликемия, плохая прибавка в весе и отставание в развитии. При лабораторном обследовании подтверждена недостаточная продукция кортизола в ответ на стимуляцию АКТГ, но отмечалась достаточная продукция альдостерона в ответ на ограничение потребления натрия. Возможно, что синдром может быть обусловлен различными факторами, в том числе и дефектом рецепторов АКТГ.