Генетический уровень (отбор на уровне генов).

Ситуация усугубляется еще сильнее, если мы вспомним, что до сих пор мы моделировали эволюцию наших микробов не совсем «по-честному». Мы забыли учесть, что сам ген tr тоже может подвергаться трансформации (до сих пор моделировалась только трансформация «генов домашнего хозяйства», а ген трансформации был для трансформации недоступен). Это, конечно, нереалистично.

Что же будет, если мы позволим гену tr+ заменять самого себя на случайно выбранную из генофонда популяции копию гена tr точно так же (с той же частотой), как это проделывают все остальные гены?

Легко увидеть, что трансформация оказывается для аллеля tr+ самоубийственным занятием. Носители этого аллеля будут систематически менять его на tr-, а вот в обратную сторону ГГО работать не будет, потому что носители аллеля tr- не осуществляют трансформацию.

Это резко снижает вероятность фиксации аллеля tr+, вопреки «интересам популяции» и даже вопреки «интересам особи»!

ДЕМОНСТРАЦИЯ: (PS=100, RR=3, NG=20, MR=0.05, BMR=0.1, SD=0.7, TR=0.5)

И интересы популяции, и интересы особи перевешиваются интересами «эгоистичного гена» tr-. Этого оказывается достаточно, чтобы аллель tr+ был вытеснен из генофонда и замещен аллелем tr-.

При этих параметрах аллель tr+ всегда вытесняется аллелем tr-, если ген tr подвержен трансформации, хотя, как мы видели, аллель tr+ при этих параметрах всегда «побеждает» и фиксируется, если он ей не подвержен.

Между прочим, допущение о неподверженности гена tr трансформации является крайне нереалистичным. Бактерии едва ли могут целенаправленно исключить какой-то ген из процесса ГГО, а если и исключат, всегда может появиться в любом другом месте генома новая мутация, препятствующая трансформации. Естественно, вытеснение tr+ и фиксация tr- ведет к снижению Favg, т.е. оказывается вредным для популяции.

ВЫВОДЫ:

· Эволюцию полезно рассматривать на трех уровнях: групповом (популяционном), организменном (индивидуальном), генетическом.

· Нужно различать «пользу» для группы (то, что помогает группе побеждать в конкуренции с другими группами), особи (то, что помогает особи побеждать в конкуренции с другими особями) и аллеля (то, что помогает данному аллелю побеждать в конкуренции с другими аллелями).

· Об интересах группы «заботится» групповой отбор, об интересах особи – индивидуальный отбор, об интересах аллеля – отбор на уровне аллелей.

· Довольно часто все эти интересы совпадают, но не всегда. На примере гена tr мы увидели, что один и тот же признак может быть 1) полезен группе всегда, 2) полезен особи только при определенных обстоятельствах, 3) однозначно вреден для аллеля (гена-модификатора, от которого зависит состояние этого признака).

· Если интересы не совпадают, то (в общем случае) самым сильным оказывается отбор на уровне аллелей, т.е. «интересы гена» перевешивают интересы особи и группы.

· Нередко интересы аллеля совпадают с интересами группы «через голову» особи (так появляется, например, альтруистическое поведение: выгодно гену, выгодно группе, но вредно для особи). Очень часто интересы аллеля совпадают с интересами особи, но противоречат интересам группы (так появляется, например, эгоистическое поведение, как у самцов новозеландских нелетающих попугаев какапо)

ЕСТЬ ЛИ ВЫХОД?

· Итак, мы увидели, что высокий (оптимальный для популяции) уровень трансформации эволюционно нестабилен.

· Причина: гены, идущие «на выброс», будут сопротивляться (отбор будет поддерживать возникающие в них мутации, препятствующие трансформации).

· Стабилизировать положение (т.е. сделать так, чтобы были довольны и группы, и особи, и гены) можно только путем перехода к полногеномной трансформации. Потому что в этом случае после обмена генами в клетке остаются два целых генома (а не один целый геном + бесполезные обрывки). Теперь клетка может просто поделиться, геномы разойдутся по разным клеткам, и никто не пойдет «на выброс».

· Половое размножение – это «равновесие Нэша», эволюционно-стабильное решение «игры в горизонтальный генетический обмен».

-----------------------------------------

ДЗ: Прочесть 3 раздела, отмеченные галочками. Обратить внимание на примеры (ссылки).

Кто знает, какое отношение имеет эта фотография к теме прошлой лекции?

Почему соотношение полов почти всегда 1:1? (расск.)

Чтобы не «повисла в воздухе» идея эгоистичного гена, приведу один реальный пример (ген tr – это был пример вымышленный, теоретический).

Как правило, распространение аллеля в генофонде популяции определяется той пользой, которую этот аллель приносит организму. Если аллель делает организм более жизнеспособным или плодовитым по сравнению с другими аллелями того же гена, то он будет поддержан отбором и распространится. В этом случае «интересы» гена и организма совпадают, а эгоизм гена никак не проявляется.

Но интересы гена не обязаны всегда совпадать с интересами организма. Если в результате мутации аллель приобретет способность размножаться быстрее других аллелей, принося при этом организму вред, то он всё равно будет поддержан отбором. Другое дело, что это не так-то просто для аллеля – приобрести такую способность (способность размножаться быстрее других аллелей НЕ путем помощи другим генам генома и организму).

Самозарождающиеся в геноме МГЭ; вирусы, происходящие от МГЭ («одичавшие» генов) – это самые простые и очевидные примеры. В этом случае ген приобретает способность размножаться (отчасти) независимо от размножения хозяйского организма. И сразу получает свободу действий (может проявить свой эгоизм).

Но бывает и так, что «эгоистичный ген» не может сам размножаться, но все равно ведет себя эгоистично по отношению к другим генам генома.

Пример. У многих видов в генофонде присутствуют гены (иногда — целые хромосомы), которые при помощи разных замысловатых приемов ухитряются попасть в большее число потомков, чем это предусмотрено законами генетики. Это явление называют «смещением передаваемого соотношения» (TRD), потому что соотношение аллелей (генетических вариантов) у потомства оказывается смещенным относительно ожидаемого, то есть менделевского.

Один из хорошо изученных примеров «эгоистичного гена», вызывающего TRD, — так называемый гаплотип t, встречающийся у домовых мышей (Mus musculus, это еще один классический объект). Это, собственно, не один ген, а комплекс генов, расположенный на 17-й мышиной хромосоме. Из-за нескольких инверсий гаплотип t не рекомбинирует (не обменивается участками во время мейоза) с соответствующим фрагментом «здоровой» 17-й хромосомы. Поэтому он наследуется как единое целое, что дает возможность генам, входящим в его состав, хорошо приспособиться друг к другу и «согласовать» свою коварную деятельность по осуществлению мейотического драйва.

Самцы с генотипом +/t, имеющие одну 17-ю хромосому «дикого типа», а другую — с гаплотипом t (то есть гетерозиготные по гаплотипу t), должны были бы, согласно законам классической генетики, передавать гаплотип t только половине своих потомков. В действительности гаплотип t наследуется большинством (до 99%) потомков такого самца. Это и есть TRD. У самок гаплотип t не вызывает TRD, то есть самки +/t передают гаплотип t ровно половине своих детей.

Как удается гаплотипу t обмануть механизм «честного» (равновероятного) распределения хромосом по гаметам, на котором основаны законы Менделя? Оказалось, что самцы +/t, как и положено, производят сперматозоиды + и t в равных количествах. Однако большинство сперматозоидов с нормальной 17-й хромосомой (+) не могут нормально двигаться: у них плохо работает жгутик.

Почему? Оказалось, что гены, входящие в состав гаплотипа t, обездвиживают сперматозоиды + при помощи системы «яд — противоядие». На ранних этапах формирования сперматозоидов в семенниках самца эти гены обеспечивают синтез «яда», то есть белков, блокирующих работу жгутика. Эти белки попадают во все или в большинство будущих сперматозоидов. На более поздних этапах в сперматозоидах t, и только в них, синтезируется «противоядие». В результате сперматозоиды t сохраняют подвижность (и, следовательно, шанс оплодотворить яйцеклетку), а сперматозоиды + оказываются обездвиженными.

Если бы при этом гаплотип t не снижал приспособленность организма, он бы, скорее всего, быстро зафиксировался, то есть полностью вытеснил аллель + и достиг стопроцентной частоты. Тогда он уже не вызывал бы TRD (некого стало бы обездвиживать), и генетики вряд ли обратили бы на него внимание. В конце концов, мало ли в мышином геноме генов с неясной функцией. Не исключено, что судьба многих «эгоистичных генов» именно так и складывается.

Но гаплотип t не может зафиксироваться, потому что он резко снижает приспособленность мышей. В нём содержатся рецессивные летальные мутации. Особи t/t либо погибают на ранних стадиях эмбрионального развития, либо оказываются бесплодными.

Гибель (или бесплодие) гомозигот t/t означает, что естественный отбор на уровне организмов активно противодействует распространению гаплотипа t. Отбор на уровне сперматозоидов действует в обратном направлении. В результате частота t в генофонде стабилизируется на некотором постоянном уровне.

Но все остальные гены – «против», и они «борются». Полиандрия как способ борьбы с распространением гаплотипа t. Поэтому не 30%, а 5-15%.

Часть 4. Видообразование. Половой отбор (лекции 11-13)