ВЫБОР ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПО W.H. BLEIFELD, 1977, С ИЗМЕНЕНИЯМИ)
СИ, л•м-2• мин-1 | ДЗЛА. мм рт.ст. | Адс, мм рт.ст. | Оценка ситуации | Рекомендуемое вмешательство |
2,2-4,0 | 10-17 | Норма | Нормокинезия | Нет |
2,2-4,0 | >17 | Норма | Застой | Диуретики, нитраты |
<2,2 | >17 | >80 | Гипокинезия | Дофамин + нитропруссид |
<2,2 | >17 | <80 | Гипокинезия | Контрпульсация, |
норадреналин, дофамин | ||||
<2,2 | <12 | <80 | Гиповолемия | Инфузия |
2.3-2,5 | 13-17 | >90 | Гиповолемия | Пробная инфузия |
>4,0 | <15 | Норма или ↑ | Гиперкинезия | β-блокаторы |
S4.0 | >15 | Норма или ↑ | Гиперкинезия | Диуретики |
В последние годы алгоритм обогатился достижениями фармакологии в виде препаратов, более безопасных и эффективных на фоне действия анестетиков и экстремальных режимов гомеостаза. Это новые инотропы — как адренергические (дофамин [1146, 1234] и добутамин [357, 646, 788]), так и ингибиторы фосфодиэстеразы группы амринона [320, 646, 691, 788, 1308], новые селективные вазодипататоры (допексамин [357], простагландин PGE [504], оксид азота NO [1521]) и вазопрессоры (ангиотензин II [562]). Развитие техники добавило к этому списку возможность протезирования насосной функции сердца методами вспомогательного кровообращения, наиболее доступным из которых оказалась внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) [779].
Второе направление исследований фокусировалось на проблеме периоперационной артериальной гипертензии. Первая причина такого внимания в том, что со времен классических опытов A. Bezoldt (1863, [313]) повышение АД рассматривалось как обязательный компонент вегетативной реакции на болевое раздражение. С другой стороны, как раз на рубеже эпох в анестезиологии также ставшая классикой работа S.J. Sarnoff, E. Braunwald и G.H. Welch (1958 [1320]) продемонстрировала важнейшую роль АД как детерминанты MVO2 и, таким образом, сделала предупреждение гипертензии приоритетной мерой защиты сердца [2, 124, 596, 924]. Казалось бы, к "антигипертензивной анестезии" подталкивали и первые результаты использования управляемой гипотензии, показавшие относительную безопасность весьма низких уровней АД. Проблема периоперационной гипертензии находится в центре внимания известного британского исследователя кровообращения во время анестезии Cedric Prys-Roberts [1208, 1210-1218 и др.].
Поскольку гипертензия рассматривалась как типовое проявление болевой реакции, т.е., в условиях анестезии — признак неадекватности последней, ее устранение достигалось прежде всегоуглублением анестезии (термин предшествующей эпохи, уже не вполне точно отражавший реалии многокомпонентных схем). В научном плане основным направлением борьбы с периоперационной гипертензией стало создание такойсхемы анестезии, которая бы надежно гарантировала отсутствие гипертензивных реакций. Таким образом, предполагалось естественным, что проблема должна решаться именно средствами антиноцицептивной защиты.
Однако целый ряд вновь открывшихся обстоятельств усложнил картину. Оказалось, что схемы анестезии с наиболее мощным антиноцицептивным действием (в частности, центральная аналгезия) не всегда полностью предупреждают гипертензивные реакции на операционную травму. Так, вызванные ноцицептивной стимуляцией эпизоды гипертензии обычны на фоне действия фентанила [497, 499, 542, 1349, 1438, 1636]. Показано, что степень их выраженности тем больше, чем сохраннее инотропный ресурс миокарда [1638]: здоровый миокард способен обеспечить увеличение МОК в рамках симпатоадреналовой реакции несмотря на подъем ОПСС, а снижение функции ЛЖ исключает эту возможность, и АД остается неизменным или даже снижается. Другими факторами, влияющими на выраженность гипертензии, являются блокада β-адренорецепторов или Са++-каналов, волемический статус, уровень сознания и комплекция пациента [497, 499, 542, 993, 1416, 1434, 1636]. Обычной реакцией анестезиолога в случае гипертензии на фоне дозы фентанила >100 мкг/кг является введение вазодилататоров различных классов — чаще нитропрепаратов [497, 1349, 1636] — или дополнение анестезии гипнотиками и/или ингаляционными анестетиками [993, 1438]. Последняя комбинация способна снижать ударный объем, МОК, САД и повышать давления наполнения желудочков [296, 1463]. Влияние комбинации ингаляционных анестетиков с фентанилом на отношение MDO2/MVO2 также труднопредсказуемо [256].
Суфентанил сам по себе также не всегда полностью подавляет рефлекторный гипертензивный ответ [1348]. Альфентанил по сравнению с фентанилом и суфентанилом оказался еще менее способен блокировать ноцицептивные реакции у больных ИБС [498] и давал большую частоту интраоперационных ишемических эпизодов [1050]. По-видимому, такие реакции демонстрируют не неадекватность анестезии, а принципиальную неспособность этих препаратов полностью устранить рефлекторные ответы на ряд стимулов (один из эталонов — пережатие устья аорты) [84]. Возможным объяснением такого "компромиссного" подавления симпатических стрессовых ответов может быть одновременное возбуждение опиатными агонистами δ-, κ- и μ-рецепторов, характеризующееся разнонаправленными гемодинамическими эффектами [85].
Напротив, многие препараты и методики, обеспечивающие "анестезию без гипертензии", делают это не только и даже, возможно, не столько за счет аналгетических, сколько за счет прямых вазо- и кардиотропных эффектов. В самом деле, трудно точно установить пропорцию между антиноцицептивными и прямыми гемодинамическими эффектами дроперидола, клофелина или аденозина в каждом конкретном случае. Даже при регионарной анестезии, когда надежность аналгетического компонента наиболее очевидна, тенденция к гипотензии объясняется прямой вазодилатацией.
Выяснилось, далее, что блокирование этими средствами нормальных симпатических компенсаторных реакций способно обезоружить организм перед лицом тех или иных критических ситуаций — даже обычной в условиях операции транзиторной гиповолемии [540, 961, 1511].
С другой стороны, внедрение фенциклидинового производного кетамина [455], а затем открытие и использование серотонинопозитивной аналгезии [403, 436, 589, 652, 1096, 1108, 1250, 1493] вообще опровергают представление о гипертензии как маркере ноцицептивной реакции: оба вещества при достаточной аналгетической мощности заметно повышают АД [1233]. Таким образом, результаты управления гемодинамикой с помощью препаратов анестезии далеко не всегда оказываются удовлетворительными. Это заставляет все шире использовать во время анестезии средства прямой гемодинамической коррекции из обычного арсенала интенсивной терапии и кардиологии. Накопление информации привело к пониманию того факта, что на управление кровообращением распространяются общие правила воздействия на все равновесные системы организма — недопустимость "игры в одни ворота" без учета компенсации организмом как повреждения, так и терапевтического вмешательства, требование оптимизации доступных управлению параметров — правила, гораздо раньше осознанные применительно к коррекции коагуляционного статуса и КОС.
Эта проблема селективного управления кровообращением и составляет содержание сегодняшнего, третьего этапа исследований интраоперационной гемодинамики.
Дата добавления: 2015-06-10; просмотров: 883;