III. МИЕЛОПАТИЙ ПОСЛЕ РАДИОТЕРАПИИ

В противоположность широкораспространенному мнению об устой­чивости нервной ткани к радиации стало достоверно известно, что веще­ство мозга чувствительно к ней. Спиналъные осложнения радиотерапии

6* 163

появляются чаще, чем это предполагали ранее. В последнее время они стали предметом большого числа исследований.

В 1941 г. Н. Е. Albhom опубликовал 4 наблюдения, затем были опуб­ликованы случаи L. D. Stevenson, R. E. Eckhardt (1945), G. Boudin (1948), N. Malamud и соавт. (1954), Н. Н. Itabashi и соавт. (1957), М. Bonduelle, P. Bouygues и А. Е1. Ramу (1958), Th. Alajouanine, P. Ca-staigne и J. Graveleau (1959), С. A. Pallis, S. Louis и R. K. Morgan (1961), J, B. Dines и M. J. Smedal (1960), Th. Alajouanine, F. Lhermitte, G. Cam-bier, J. L. Gautier (1961). В последней работе Alajouanine собраны 18 опубликованных случаев миелопатий после радиотерапии, в несколь­ких из них было проведено анатомическое исследование.

В течение последних лет обсуждаются значительные по числу наблю­дений группы С. D. van Cleave (1963), S. Baldius (1966), Т. J. Reagan, J. E. Thomas и M. J. Colby (1968), A. Charbonnel, J. Bonnard, J. R. Feve, B. Gharbonnel и Н. de Grissac (1970), P. Castaigne, J. Cambier и R. Es-courolle (1970).

На основании различий в клинической картине, развитии, гистологи­ческих изменениях и патогенезе разработана классификация миелопатий после радиотерапии. К настоящему времени опубликованы сотни таких осложнений.

Клинические проявления пострадиотерапевтических миелопатий, по классификации Т. J. Reagan и соавт. (1968), подразделяются на четыре главных типа, которые могут сочетаться и иметь переходные формы.

1. Транзиторные миелопатий относительно часто ограничиваются чи­
сто субъективными незначительными чувствительными нарушениями, ча­
сто имеет место изолированный симптом Лермитта при затылочном сги­
бании; эти симптомы, как правило, исчезают через несколько месяцев,
исключение составляют единичные случаи с тяжелым течением и стойкой
неврологической симптоматикой.

2. Симптомы периферических повреждений, обусловленные пораже­
нием передних рогов на уровне зоны облучения, являются редкостью
(M. M. Greenfield, F. M. Stark, 1948), за исключением случаев, когда они
включаются в более сложный синдром поражения продолговатого мозга
(Th. Alajoianine).

3. Более частым проявлением поражения спинного мозга оказывает­
ся пара- или тетраплегия с внезапным началом и медленным прогресси-
рованием.

4. Обычной формой пострадиотерапевтических осложнений является
очень поздняя хроническая миелопатия, которая возникает иногда спустя
1—2 года и проявляется спастической пара- или тетраплегией с неуклон­
ным прогрессированием и частым преобладанием на одной стороне, при­
нимая форму синдрома Броун-Секара. Уровень поражения всегда соответ­
ствует области облучения. Характерно, что вначале чувствительные нару­
шения преобладают над двигательными, синдром повреждения отсутст­
вует или слабо выражен; прогноз тяжелый.

Выявленные совершенно особые изменения спинного мозга представ­ляют большой интерес в дискуссии о патогенезе его радиационных пора­жений. Они характеризуются четырьмя основными чертами (Th. Alajoiani­ne et coll., 1961).

1. Некроз расположен в основном в белом веществе. Серое вещество
поражается значительно меньше. Нейроны относительно сохранены.

2. Тяжелые изменения выявляются в стенке сосудов, которая утол­
щается и суживает просвет сосуда.

3. В поврежденных зонах имеется аморфное вещество, напоминаю­
щее плазму с нитями фибрина и большим количеством эритроцитов.

4. Глиальная реакция мало выражена. К. Jellinger и К. W. Sturm
(1970) отмечают уменьшение количества или даже полное исчезновение
олигоглии.

Мнения о патогенезе этих изменений остаются еще противоречивы­ми. Нет оснований считать, что спинальные осложнения зависят от пря­мого повреждения нейронов; при этом мало понятным было бы позднее появление таких осложнений.

Теория сосудистой радиационной энцефалопатии основана на нали­чии значительных изменений сосудов. Облучение действует на спинной мозг опосредованно, повреждая его сосуды. Эти изменения были полу­чены в эксперименте S. P. Hicks. Первичное поражение сосудов объяс­няет частую локализацию изменений в среднем грудном отделе спинного мозга, васкуляризация которого исключительно бедна. W. Scholz (1962) указал на нарушение проницаемости сосудов, которое приводит к инфиль­трации нервной ткани белками с относительно высокой молекулярной массой, образующими описанное выше аморфное вещество.

Теория первичного поражения миелина поддерживается некоторыми исследователями, которые не отрицают при этом роль сосудистого фактора.

Иммунологическая теория пострадиотерапевтических миелопатий была выдвинута совсем недавно P. Lampert, М. Тот и W. D. Rider (1959), М. R. Crompton и D. D. Layton (1861), К. J. Ziilch (1960).

Представляется, однако, справедливым более сдержанно оценивать значение сосудистого фактора в патогенезе миелопатий. R. Garcin, S. God-lewski, P. Rondot включают миелопатий после лучевой терапии в группу сосудистых поражений спинного мозга. P. Castaigne и соавт. (1970) при­влекают к объяснению этих миелопатий не только сосудистый механизм, так как радиация вызывает одновременно повреждения эндотелия арте-риол и олигоглии. В заключение заметим, что хотя спинальные осложнения облучений относительно редки, следует все же быть осторожным при на­значении радиотерапии в областях, граничащих со спинным мозгом.

Поражение спинного мозга возникает, только начиная с определен­ных доз облучения, равных 4500 Р (Fletscher, G. Boden, 1948; Pallis, 1961). Распределение доз во времени также может привести к миелопатий, иллю­страцией к этому положению является размягчение спинного мозга, воз­никшее после единственного сеанса в 2000 Р.

Чаще всего миелопатий как осложнение возникают после лучевой терапии раковых опухолей или множественных аденом головы и шеи. Одна из последних публикаций (P. Castaigne, J. Cambier, R. Escourolle et coll., 1970) посвящена 4 случаям миелопатий, возникшей в течение луче­вой терапии по поводу болезни Годжкина.

Д. ПОРАЖЕНИЯ ВЕН СПИННОГО МОЗГА

Миелопатии, обусловленные патологией вен спинного мозга, несом­ненно редки.

1. Спинальный тромбофлебит

Работы J. Purdon-Martin (1944), W. С. P. Mair и J. F. Folkerts (1959), J. Gruner, J. Lapresle (1962), J. T. Hughes (1966), H. Garland, J. Green-berg, D. G. F. Hartmann (1966) по-новому интерпретируют клиническую

картину и патологоанатомические изменения при тромбофлебите спинно­го моэга.

Для флебита спинного мозга характерно острое возникновение вялой пара- или тетраплегии, с нарушением функции сфинктеров, что напоми­нает поперечное размягчение при поражении артерии.

Нарушения чувствительности, обусловленные изменениями в зонах, расположенных ниже очага размягчения, не являются закономерными (Е. Neumayer, 1967). Диагноз часто остается неясным и только указания в анамнезе на инфекционный синдром, тромбофлебиты малого таза или брюшной полости могут дать основания подозревать венозное происхож­дение заболевания.