II. ЭМБОЛИИ

Размягчения спинного мозга, обусловленные эмболиями, встречают­ся редко. Тем не менее A. Vulpian (1861), W. R. Gowers (1899) показали роль миграции эмболов в возникновении таких размягчений. Редкость обнаружения эмболов связана с тем, что межреберные и поясничные ар­терии, от которых отходят корешково-спинальные артерии, имеют неболь­шой диаметр и практически начинаются под прямым углом от аорты, а также и с тем, что полное исследование артериальной системы при этих осложнениях практически не проводится.

Эмболы из форменных элементов крови чрезвычайно редко приводят к развитию ишемического некроза.

Известные в литературе случаи наблюдались в процессе развития эмбологенных кардиопатий (М. Ullmann, 1938; Nadon, 1949), часто при митральных стенозах (P. Castaigne, D. Laplane, R. Escourolle, P. Augustin, 1968) и особенно при септических эндокардитах.

Можно предполагать возможность эмболии атероматозными массами в патогенезе прогрессирующих миелопатий у лиц преклонного возраста.

Нетромботические эмболии. Известно несколько наблюдений эмболии кристаллами холестерина (О. Perier, 1960) и фрагментами nucleus pulpo-sus (J. L. Naimann, W. L. Donahue, J. S. Prichard, 1961; F. Feigin, N. Po-poff, M. Adachi, 1965).

Газовые эмболии наблюдаются как несчастные случаи при деком­прессии у ныряльщиков, когда выход из-под воды происходит слишком быстро.

Paul Bert в 1878 г. первым доложил о заболевании, причиной которо­го была внезапная декомпрессия с образованием газовых пузырей; наибо­лее демонстративным примером этой патологии является параплегия у водолазов.

Под влиянием нарастающего гидростатического давления у погру­жающегося под воду человека пропорционально повышается давление газа в легких. Растворимые газовые фракции крови увеличиваются и вы­ходят в ткани. Если декомпрессия происходит слишком быстро, обратные процессы не успевают развиться и растворенный азот в форме пузырей оказывается в сосудах и тканях, вызывая локальную ишемию. То же про­исходит в мозговом веществе, особенно чувствительном к аноксии. Почти постоянная топография очага при параплегиях объясняется анатомиче­скими особенностями грудного отдела спинного мозга, где очень мало со­судов и анастомозов. М. Langlois и J. G. Veyrat (1960) описали 12 очень тщательно и всесторонне исследованных наблюдений газовых эмболии.

Клиническая картина складывается из остро развивающихся парали­чей, которым часто предшествует ощущение ползания мурашек в ногах, боли в лопаточной области и позвоночнике, липотимия. Как правило, наблюдается вялая параплегия с преобладанием в дистальных отделах конечностей, которая сразу достигает максимального выражения. Нару­шения функций сфинктеров постоянные и появляются очень рано, нали­чие сирингомиелитической диссоциации чувствительности свидетельству­ет о центральной локализации процесса.

Некоторыми отягощающими фактами являются интенсивная мышеч­ная нагрузка под водой, недостаточная тренировка перед погружением, его длительность, наличие предшествующих случаев декомпрессии, нару­шение поэтапных погружений, для которых необходимы специальные площадки декомпрессии.

Лечение простое: помещение в камеру рекомпрессии, которая тем эф­фективнее, чем раньше она начата. Профилактика заключается в строгом соблюдении распределения площадок декомпрессии.