I. ТРАВМЫ ПОЗВОНКОВ

При осложненных тяжелых травмах позвонков спинной мозг может быть поражен не только непосредственно, но и в результате повреждения одной из главных питающих его артерий.

Появление после травмы позвоночника спинального синдрома с дис­социированными нарушениями чувствительности (тактильная чувстви­тельность остается сохранной при выпадении температурной и болевой чувствительности) долгое время давало основания ставить диагноз крово­излияния в спинной мозг. Сегодня большинство исследователей считают, что случаи, обозначавшиеся ранее как посттравматическая гематомиелия, в сущности являются ишемическими размягчениями спинного мозга, а суб- и эпидуральные гематомы встречаются значительно реже.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встре­чающееся несоответствие между степенью повреждения позвонков и кли­ническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. В 1957 г. нами был опубликован случай перелома позвоночника на уровне l1, осложнивше­гося чувствительными нарушениями, которые поднимались до каждой зоны 9-го грудного сегмента, и мы сочли возможным связать это с по­вреждением артерии поясничного утолщения. R. Schneider и Е. Grosby (1959) описали случай перелома d11 и D12 позвонков, осложненных пара­плегией и нарушениями чувствительности до зоны 5-го грудного сегмен­та, предположив при этом дополнительное поражение артерии пояснич­ного утолщения.

При травме шеи с переломом или вывихом шейных позвонков могут быть сдавлены одна или обе позвоночные артерии, и в этих случаях воз­можно сочетание спинальных нарушений с вертебрально-базилярным синдромом.

Травмы шейного отдела позвоночника без костных повреждений на рентгенограммах (перелом или вывих) могут быть причиной спинальных осложнений. Это положение было сформулировано Н. Claude и J. Lhermit-te в 1920 г.

В последние 10—15 лет в связи с успехами травматологии шейного отдела позвоночника к этому вопросу был проявлен особый интерес. Вне­запное резкое переразгибание головы может вызвать поражение централь­ных отделов спинного мозга. По мнению R. Schneider (1954), при этом мозг сдавливался между складкой желтой связки, выступающей вперед из-за сильного сближения остистых отростков, и плоскостью тел позвон­ков. При резком сгибании спинной мозг сдавливается, наоборот, спереди, межпозвоночным диском, внедряющимся в позвоночный канал (см. да­лее).

В развитии механического сдавления определенную роль могут иг­рать поперечные остеофиты на заднем крае тел позвонков или врожден­ное сужение шейного отдела позвоночного канала (J. Aboulker, 1965).

Заслуживает внимания факт, полученный при исследовании несколь­ких секционных случаев, заключающийся в том, что при преимущест­венной локализации повреждения на передней поверхности спинного мозга, оно также может преобладать в его центральной области (S. Thiry, 1956).

Клинический синдром часто соответствует расположению очага именно в центральной зоне спинного мозга. Это привело к необходимости принять существование сосудистого «посредника». Такая мысль была поддержана R. Merle d'Aubigne и J. Benassy (1958) и нами (1959). Одна из главных корешковых артерий иногда поражается в том месте, где наи­более выражен костный изгиб во время переразгибания. Этим костным выступом может быть сдавлена и передняя спинальная артерия, которая проходит по передней поверхности спинного мозга. Становится понят­ным, что в большом числе прямых повреждений передних столбов (перед­ний спинальный синдром) может возникнуть зона центральной ишемии с перифокальным отеком, который в клинике даст центральный спиналь­ный синдром. Перекрещенный пирамидный пучок оказывается частично сохранным при таком поражении; наиболее тяжело страдают внутренние пучки пирамидного тракта, предназначенные для верхних конечностей; за первой фазой, в течение которой преобладают торможение, поврежде­ние и отек вещества, способные вызвать массивную тетраплегию, насту­пает вторая фаза, где на первое место выступает поражение верхних ко­нечностей.

Редкое полное восстановление объясняется сосудистым характером про­цесса с развитием некроза.

Е. Zander и G. Foroglou (1967) на основании 4 собственных наблю­дений посттравматических повреждений шейного отдела спинного мозга объясняют возникновение неврологических симптомов сосудистыми нару­шениями. Травма шейного отдела спинного мозга без видимого рентгено­логически перелома чаще всего возникает в случаях резкого торможения во время автомобильных катастроф, при которых возникает либо прямая контузия спинного мозга, либо сосудистая недостаточность в результате сдавления переднего спинального пути или позвоночной артерии; послед­няя может стенозироваться или тромбироваться у больных атероскле­розом.

В заключение надо подчеркнуть, что было бы неправильным объяс­нять спинальные осложнения травм при переразгибании шейного отдела позвоночника только сосудистым фактором, так как часто большую роль при этом играет механическое сдавление спинного мозга, которое может быть значительным при наличии анатомических изменений в связи с врожден­ной узостью костного канала или шейным артрозом.

У новорожденных миеломаляции наблюдались после родов с ягодич­ным предлежанием (О. Sabouraud et coll., 1959). Очаги размягчения рас­полагались в среднем грудном отделе, который, по нашему мнению, явля­ется зоной повышенной ранимости.