Классификация. - неустановленной этиологии

I. по нозологии

- первичный

- вторичный

II. по этиологии

- бактериальный

- вирусный

- неустановленной этиологии

- иммунный

- неиммунный

III. по характеру течения

- острый – до 12 мес

- подострый – до 6 мес

- хронический - > 12 мес

IV. по клубочковым изменениям

- интракапиллярный

- экстракапиллярный

V. по клинико-морфологическому варианту

- гипертонический

- нефротический

- гемотурический

- смешанный

Этиология. b - гемолитический Strept гр А, чаще, Staph, вирусы, пневмококки.

Гломерулонефрит может разиваться после перенесенных заболеваний: ангина, скарлатина, ОРВИ, пневмонии, рожа и т.д., как следствие аллергической реакции организма на возбудителя.

Патогенез. Имеет значение разрешающий фактор – холодовая травма – учащение заболевания в осенне-зимний период.

Теория Линдмана и Мазуги – гломерулонефрит – аллергическое заболевание.

У кролика взяли почку ® ввели морской свинке в кровь ® у нее

измельчили образовались противопочечные а/т

а/г + а/т

® ввели сыворотку морской свинки кролику. У него гломерулонефрит.

Теория - инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept ® более выраженный гломерулонефрит.

В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом)

Патологическая анатомия

Интракапиллярные клубочковые проявления

- продуктивные

- экссудативные

- смешанные

Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка.

Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия

и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем.

Интракапиллярный экссудативный - пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка.

Экстракапиллярные клубочковые проявления:

- продуктивные

- экссудативные

- смешанные

Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий.

Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образова-

нием «полулуний».

Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного.

Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка.

Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес.

Макросокпически - увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния.

Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз.

Исход – выздоровление, хронизация.

Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН.

Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка).

Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний.

Прогноз неблагоприятный.

Хроничский гломерулонефрит. > 12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический.

Различают:

- мезангиальный гломерулонефрит

- фибропластический гломерулонефрит

Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков.

Различают 2 варианта:

- мезангиопролиферативный

- мезангиокапиллярный

Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти-

летиями. Проявляется гематурией.

Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра.

Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией.

В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы.

Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний.

Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений.

Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови.

Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями.

Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная).

Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета.

Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия.

Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет ® АД ® гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии.

Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти.

Нефротический синдром – характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

Первичный нефротический синдром – самостоятельное заболевание.

Вторичный – как выражение почечного заболевания, например, гломерулонефриты.

Первичный нефротический синдром – липоидный нефроз, мембраноидный гломерулонефрит, сегментарный склероз.

Липоидный нефроз характеризуется изменениями почечного фильтра – при электронной микроскопии выявляется потеря иодоцитами их малых отростков.

Микроскопически – за счет нарушения проницаемости почечного фильтра канальцы резко расширены, эпителий набухший, содержит белковые включения, жиры (преобладает жировая дистрофия), в просвете цилиндры.

Макроскопически – большие белые почки – увеличены, дряблые, капсула легко снимается, почка желтоватая. Корковый слой широкий желто-белый.

Амилоидоз почек

При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь».

Патологическая анатомия

Различают несколько стадий: