Тубулопатии.

Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.

Этиология:

1. инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);

2. интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO₄); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;

3. может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.

4. может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.

5. синдром длительного раздавливания

6. обширные ожоги

7. послеоперационная

8. обезвоживание

Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки

любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.

При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).

Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).

За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.

Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.

1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.

2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов

канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.

3. Стадия восстановления диуреза.

Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-

хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).

Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.

Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.

Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.

Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Классификация

- острый

- хронический

Этиология.

1) бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph)

Пути проникновения инфекции в почку.

1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите.

Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность.

2) Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина).

3) Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин.

Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение ин-

фекции важен еще и застой мочи.

Патологическая анатомия.

Острый пиелонефрит.

Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы.

Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным.

Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических.

В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация.

В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани.

Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые.

В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание.

Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку).

- Хронический абсцесс почки

- Симптоматическая гипертензия

- ХПН

Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива-

нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Нефросклероз– уплотнение и деформация (сморщивание) почек за счет разрастания соединительной ткани.

Различают первичное сморщивание, развивается в результате первичного поражения сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вторичное сморщивание, развивается за счет дистрофии и воспалительного поражения паренхимы почки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, почечно-каменная болезнь, инфаркты почек и т.д.).

Патогенез.

Протекает в 2 фазы.

1 фаза – нозологическая. Патанатомия определяется особенностями нозологии, т.е. для гипертонической болезни характерно поражение приносящих артериол клубочка и т.д., при атеросклерозе – инфаркты почки.

2 фаза – синдромная. Сглаживаются все морфологические особенности, т.к. начинает преобладать ишемия почки и включается система ренинангиотензии, вызывающая стойкую гипертензию в большом круге кровообращения. Развивается маленький нефросклероз.

Патологическая анатомия – определяется характером заболевания и видом сморщивания.

При гипертонической болезни первично-сморщенная мелкозернистая почка; при атеросклерозе – первично-сморщенная крупнобугристая почка; при гломерулонефрите – вторично-сморщенная мелкозернистая почка и т.д.

ХПН –

синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия.

Уремия – терминальная стадия ХПН обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением белково-электролитного обмена и аутоинтоксикацией организма.

Патологическая анатомия.

От трупа и больного – запах мочи.

На всех путях выделения шлаков обнаруживаются изменения.

- Кожа – серо-землистый цвет, следы расчесов, уремическая пудра, сыпь, кровоизлияния.

- Уремпический ларингит, трахеит, пневмония. Хароактер фиюринозно-некротический.

- В легкихъ – отек легких.

- В ЖКТ – гастрит, энтероколит – уремические.

- Перикардит – серозно-фибринозный, фибринозный – погребальный звон (шум трения перикарда).

- Фибринозный плеврит (шум трения плевры).

- В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния.

- Селезенка – увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при ХПН, но и при ОПН, эклампсии, хлоргидропенической уремии (осложнения хр.язвенной болезни).

Лекция № 26

Болезни женских половых органов

Патология беременности

Болезни женских половых органов – воспалительные, дисгормональные, опухолевые.

Воспалительные заболевания вызываются широким спектром возбудителей. Произошла смена возбудителей, теперь преобладают не бактерии, а хламидии, микоплазмы, вирусы.

Дисгормональные болезни

Железистая гиперплазия эндометрия характеризуется удлинением фазы пролиферации эндометрия. Это обусловлено гиперэстрогенемией. Толщина функционального слоя увеличивается. Железы эндометрия приобретают извитой характер, пилообразно, штопорообразно извиты, стромы много.

При отторжении такого эндометрия возникают обильные маточные кровотечения, которые приводят к развитию анемии у женщин. Менструальный цикл нерегулярный, длительные массивные кровотечения. Чаще у женщин среднего возраста и климактерического периода.

Опухолевые болезни

Рак шейки матки чаще всего развивается в 40-49 лет. Рак почти никогда не развивается в неизмененной шейке, ему предшествуют воспалительные и дисгормональные заболевания, которые называют фоловыми.

Фоловые заболевания шейки матки

- эндоцервикоз

- лейкоплакия

- полип

- кондиломы

- цервицит

- посттравматические изменения

Строение нормальной шейки матки

влагалищная порция

цервикальный канал

Влагалищная – многослойным плоским, цервикальная – однослойным

призматическим. Развитие эпителия обоих типов происходит из одной клетки – предшественницы, так называемой резервной клетки. То, какой путь она примет,зависит от гормонального фона.

При избытке прогестерона (гиперэстрогенемии) или андрогенов во влагалищной части шейки матки появляются участки, выстланные железистым эпителием цервикального канала. Такое состояние называется эндоцервикоз ( по старому псевдоэрозия). Макроскопически это участок ярко-красного цвета, размеры которого определяются сравнением с монетой.

Варианты эндоцервикоза: сосочковый – пролиферация эпителия с

образованием сосочков;

- железистый – в толще пролиферация эпителия с

образованием желез;

- смешанный.