Симптомы ЛЖ и ПЖ недостаточности

Как правило, ЛЖ недостаточность является частой причиной ПЖ недостаточности в последующем (они сочетаются). Реже, в чистом виде ПЖ недостаточность может возникать, из-за легочного сердца (первичной легочной гипертензии — ПЛГ и ТЭЛА).

Обычные жалобы больного с ХНК:

Одышка (быстрое, поверхностное дыхание, субъективное чувство нехватки дыхания) ¾ наиболее частое и раннее проявление ХНК, как правило, по ЛЖ типу. Одышка — маркер ХНК и появляется вначале при ФН (в гораздо большей степени, чем у здоровых лиц; или при той ФН, которая раньше одышку не вызывала). Обычно диагностическое значение придают такой одышке, которая возникает при подъеме по лестнице и заставляет останавливаться после двух пролетов (соответствует ФК₂ по NYHA). Позднее одышка появляется и в покое. Специфичность симптома возрастает при появлении ортопноэ.

Появление одышки обусловлено:

· повышением венозного и капиллярного давления (интерстициальным отеком) в малом круге кровообращения (застоем крови в паренхиме легких) в результате перегрузки ЛЖ (как при аортальном стенозе или слабости ЛЖ при постинфарктном кардиосклерозе);

· снижением податливости легких вследствие венозной ЛГ;

· ростом сопротивления воздухотоку в дыхательных путях и усилий для дыхания больного;

· нарушением диффузии О₂ и газообмена с увеличением уровня недоокисленных продуктов — МК, ПВК в крови, что стимулирует дыхательный центр и увеличение частоты дыхания (ЧД);

· повышением ПО₂ дыхательными мышцами для дыхания, что на фоне уменьшения доставки О₂ к дыхательным мышцам, может привести к их слабости;

Необходимо учитывать, что одышка является субъективным симптомом, который может иметь и внесердечное происхождение (у мало тренированных больных, с ожирением, анемией или другой, несердечной патологией — болезни легких, неврозы, НЦД). Одышка при ФН может быть проявлением как кардиальной астмы (КА) напряжения, так и эквивалентом стенокардии. Вместе с тем, отсутствие жалоб на одышку не исключает наличия ХНК (например, вследствие низкой физической активности больного). По мере усиления ХНК у больного начинают появляться ночная пароксизмальная одышка и ортопноэ.

Пароксизмальная, ночная одышка (приступы КА), нередко с визингом. Она более специфична для ХНК и возникает, как правило, через 3-5 часов сна или лежания в постели (редко может быть и днем на фоне ФН) вследствие: интерстициального отека легких (из-за внутрисосудистой реабсорбции периферических отеков в горизонтальном положении), увеличения ОЦК, снижения ЖЕЛ и симпатической иннервации миокарда ночью. Этот приступ "сильного нарушения дыхания" будит больного и может сочетаться с кашлем. Приступ исчезает не сразу (даже если больной присядет и опустит вниз ноги), часто требуется не менее 30 минут для уменьшения одышки и прекращения приступа. Эпизоды ночного удушья могут быть такими сильными, что потом больной боится ложиться спать! Если ХНК существует годы, то локализации избытка жидкости "позади" пораженного желудочка может долго и не быть. Например, у больного с ГБ ¾ отеки лодыжек, увеличение размеров печени могут появиться поздно вследствие того, что начальная патология "легла" на ЛЖ.

Ортопноэ (вынужденное положение, неспособность находится в горизонтальном положении из-за ощущения нехватки воздуха) — это неспецифический симптом поздней и выраженной ХНК (более тяжелое проявление ХНК, чем одышка) на фоне низкой ЖЕЛ. Больной может спать только сидя и не может лежать горизонтально. Эта сидячая поза, с опущенными ногами, уменьшает венозный приток крови к сердцу и уменьшает застой в легких. В положении лежа идет перераспределение жидкости в легких, поэтому больные не могут находиться в горизонтальном положении (так как задыхаются) и во время сна, спят на нескольких высоких подушках. Если во сне они "съезжают" с подушек, то просыпаются от чувства нехватки воздуха или ночного кашля. Нередко, при длительной и тяжелой ЛЖ недостаточности, симптомы застоя крови в малом круге кровообращения могут снижаться по мере проявления ПЖ недостаточности.

Сухой повторяющийся кашель (эквивалент одышки), подкашливание, "кашель фтизика". Возникает при тех же обстоятельствах, что и одышка (при ФН) вследствие отека слизистой бронхов, развития застойного бронхита. Этот кашель может быть с кровохарканьем за счет повышения диапедеза эритроцитов при повышении гидростатического давления.

Усталость, утомляемость, снижение ТФН (является вторым, главным симптомом ХНК) возникает вначале при ФН, а потом — и в покое (при тяжелой ХНК). Усталость больного появляется вследствие: снижения насосной функции сердца и гипоперфузии скелетных мышц в период ФН; изменения периферической гемодинамики (увеличение пред- и постнагрузки). Скелетные мышцы претерпевают структурные изменения на фоне снижения кровотока на периферии (их неадекватного кровоснабжения).

Дыхание Чейнс-Стокса (периодическое) возникает за счет снижения чувствительности дыхательного центра к РаСО₂ (эта фаза апноэ). В этот период снижается РаО₂ и увеличивается раСО₂. Эти изменения газов крови стимулируют депрессию дыхательного центра. Чаще всего это дыхание возникает у больных с церебральным атеросклерозом.

Иногда могут быть жалобы на анорексию, подташнивание, связанные с болями в животе. Это обусловлено застоем в печени и в системе портальной вены.

Данные объективного осмотрачаще выявляют симптомы ПЖ недостаточности, которая развивается вторично, под влиянием пассивной ЛГ, задержки соли и воды в организме.

Холодный периферический цианоз (в отличие от теплого при ХЛС на фоне ХОЗЛ) — в начале губ, слизистых и носогубного треугольника (где скорость кровотока особенно снижена). Этот цианоз обусловлен повышением поглощения О₂ в тканях (кровь расходует О₂ в большей степени, уменьшается количество оксигемоглобина и увеличивается количество восстановленного гемоглобина, дающего синюшную окраску периферических участков) и уменьшением скорости кровотока на периферии. Позже появляется акроцианоз, более заметный в отдаленных участках (нос, уши).

Периферические, симметричные отеки(в том числе и внутренних органов) — вначале "ямочные", потом ¾ стоп, голени (могут сочетаться с болями в ногах или дискомфортом стоп), а позднее ¾ анасарка (массивные, генерализованные отеки), вследствие избыточного накопления натрия и внеклеточной жидкости, а также из-за гипоксической порозности капилляров. Отеки четко не коррелируют с уровнем системного венозного давления. На ранних этапах ХНК отеки могут быть скрытыми. Так, задержка в организме до 5 л жидкости внешне может протекать незаметно. О задержке жидкости могут косвенно свидетельствовать увеличение массы тела и ее снижение при соблюдении постельного режима в течение нескольких дней. Вначале отеки появляются на ногах, а у лежащего больного на пояснице, а затем становятся распространенными, захватывающими почти все тело (анасарка). Длительные отеки приводят к гиперпигментации кожи, ее "бурой" индурации. Следует учитывать, что отеки голеней могут быть вызваны и другими причинами (например, вследствие хронической венозной недостаточности, ожирения, лимфостаза, приема лекарств, вызывающих задержку жидкости — НППВ, ГКС).

Застойная (переполненная кровью), увеличенная и болезненная печень. В начале застоя печень имеет плотноэластическую консистенцию и гладкую поверхность с закругленным краем. С годами печень становится более плотной, с менее ровной поверхностью и с более острым краем (т.е., развивается "псевдоцирроз печени", сердечный фиброз и цирроз). Обычно гепатомегалии предшествует появление отеков.

Если у больного одновременно имеется комбинация увеличенных размеров печени и отеков, то это весьма облегчает диагностику ХНК. Может быть желтуха на поздних стадиях ХНК из-за нарушения функции печени: повышаются прямой и непрямой билирубин, АСТ и AЛТ, и уменьшается количество альбуминов в крови (из-за чего падает онкотическое давление плазмы, что также способствует образованию отеков).

Метеоризм, увеличение размеров живота (часто и веса) с последующим развитием асцита (то есть, "дождю предшествует буря"). Асцит отражает повышение давления в печеночных венах, и многолетнюю системную венозную гипертензию (из-за транссудации и повышения давления в печеночных венах).

Может быть правосторонний (чаще) или двухсторонний гидроторакс за счет повышения плеврального и капиллярного давления и просачивания жидкости в полость плевры.

Пульсация набухших шейных вен вследствие повышения венозного давления. Это приблизительный индекс давления в правом предсердии. Замер ЦВД показывает его повышение. В норме при физическом усилии снижается давление в яремной вене, а у лиц с симптомами ХНК давление в вене повышается (симптом Кусмауля).

Может быть положительный гепато-югулярный рефлекс (положительная проба Плеша) как доказательство ПЖ недостаточности. Эта неспецифическая проба отражает комплекс застоя крови в печени и усиление венозного возврата. Так, при постоянном надавливании в течение 60 сек на область печени, повышается набухание яремных вен, то есть ПЖ не способен отвечать на повышение нагрузки объемом (адекватно изгонять кровь). Эта положительная проба Плеша помогает в дифференциальном диагнозе гепатомегалии за счет ХНК от других причин увеличения размеров печени.

При декомпенсации функции почек ("застойная почка"), могут быть нефротический синдром и мочевые симптомы: довольно рано появляются никтурия, так как уменьшается образование мочи днем (когда больной находится в вертикальном положении и двигается) и повышается ночью, в покое (так как усиливается кровоток в почках). Никтурия может мешать больному спать.

Обследование области сердца. При его перкуссии выявляется дилатация (кардиомегалия), а при пальпации верхушечного толчка отмечается его смещение влево и вниз (из-за дилятации ЛЖ), он становится разлитым, усиленным (правда, в половине случаев толчок определить не удается). При гипертрофии ПЖ может пальпироваться толчок ПЖ (слева от нижней части грудины). Изменяется пульс: у 25% больных ХНК имеется МА (может быть дефицит пульса); при тяжелой ХНК отмечается повышение ЧСС в покое вследствие активации САС и рефлекса Бейнбриджа. При пальпации пульс может быть: медленный, малый (даже при отсутствии у больного аортального стеноза), что указывает на снижение контрактильной способности миокарда. В целом пульсовое давление хорошо коррелирует с контрактильной способностью. Нередко определяют альтернирующий пульс (как симптом тяжелой ХНК), часто на фоне "ритма галопа": имеются колебания нормальной пульсовой волны и низкой амплитуды вследствие слабого сокращения, периодического выпадения из сокращения части миокарда ЛЖ или изменения в КДД желудочков. Чаще альтернирующий пульс возникает при повышении сопротивления выбросу из ЛЖ на фоне повышенного AД, аортальном стенозе, ИБС или ДКМП. Нередко отмечается снижение АД по мере усиления ХНК, больного становится трудно лечить, ибо ему нельзя дать ИАПФ.

При выслушивании сердца определяются акцент 2-го тона на легочной артерии (как следствие вторичной ЛГ) и дополнительный, тихий 3-й тон в фазу диастолы на верхушке ("ритма галопа") на фоне повышения ЧСС более 150 в мин (3-й тон может быть и у молодых лиц, но у них ЧСС ¾ в норме). "Ритм галопа" является высоко специфичным симптомом ХНК и указывает на слабую функцию миокарда, возникает из-за колебания "дряхлых" стенок желудочков в период быстрого наполнения их кровью в фазу диастолы. Возможно выслушивание шумов (вследствие стеноза или недостаточности клапанов), что может указать на причину ХНК. Но эти шумы могут быть и вторичными, на фоне относительной недостаточности двухстворчатого или трехстворчатого клапанов при большой дилатации желудочков. Часто эти шумы уменьшаются после компенсации ХНК на фоне проводимого лечения кардиального больного.

При аускультации легких можно выявить сухие хрипы за счет застойного бронхита (застой в бронхиальной слизистой, избыточная секреция мокроты или бронхоспазм). Чаще выслушиваются двухсторонние, в нижних отделах легких влажные мелкопузырчатые, незвучные хрипы (чаще на вдохе), не исчезающие при покашливании. Они обусловлены повышением венозного и гидростатического давления в капиллярах легких с последующей экссудацией жидкости в альвеолы, а потом и в мелкие дыхательные пути. Нередко выявляются и звучные влажные хрипы из-за развития гипостатической, застойной пневмонии на фоне ХНК. При отеке легких хрипы становятся слышны под всей поверхностью легких (симптом "кипящего самовара") и сочетаются с выделением нечистой, розовой мокроты.

Кожа на ощупь холодная, липкая (из-за избыточной активности адренергической нервной системы и повышения уровня катехоламинов в циркуляции).

К сожалению, при начальных стадиях ХНК перечисленные симптомы не выявляются и диагностика ХНК требует проведения функционального исследования (нагрузочных проб).

На фоне тяжелой, многолетней ХНК (чаще из-за ПЖ недостаточности) определяется сердечная кахексия (тяжелая потеря веса) обычно развивается вследствие: отсутствие аппетита, тошноты, нарушения всасывания в кишечнике и усиления основного обмена (повышения энергетических потребностей миокарда и дыхательных мышц): частой интоксикацией сердечными гликозидами (СГ); увеличением в кровообращении фактора некроза опухолей. На фоне ХНК часто возникает застойный гастрит с атрофией желудочных желез.

Формируются изменения психического статуса больного (появление церебральных симптомов), особенно часто у пожилых больных с выраженной ХНК на фоне церебрального атеросклероза вследствие уменьшения мозгового кровотока. У этих больных снижаются: интеллект и память, появляются упорные головные боли, бессонница, им трудно сконцентрироваться, появляется и неадекватность поведения. Эти церебральные симптомы могут уменьшиться по мере купирования проявлений ХНК.

Таким образом, большинство клинических симптомов ХНК развивается в результате избыточного скопления жидкости в одном из кругов кровообращения. Как правило клинические симптомы слабо коррелируют с тяжестью состояния больного и прогнозом, так как они в большей степени отражают состояние периферического кровотока и могут быть вызваны экстракардиальными причинами.

Обычно больной с ХНК приходит к врачу из-за мешающих ему жалоб (как начальных симптомов ХНК) на одышку (затрудненное дыхание) и/или слабость при ФН. Иногда больному могут мешать нормально жить: ортопноэ, отеки ног и ночное удушье.

Диагностика ХНК.Специфических тестов нет, вся диагностика базируется на хорошо собранном анамнезе, физикальном осмотре в комплексе с рядом лабораторных исследований. Основные инструментальные методы обследования:

· ЭКГ данные малоспецифичны и выявляют: ГЛЖ, ГПЖ, нарушения ритма, блокады, тахи-брадиаритмии, ишемию миокарда. ЭКГ должна быть сделана у всех больных с острой или декомпенсированной ХНК для исключения ОИМ и аритмий. Нормальная ЭКГ очень редко бывает при ХНК. Если Эхо-КГ и ЭКГ в норме, то это часто помогает исключить наличие ХНК.

· Эхо-КГ помогает выявить: этиологию ХНК (например, дефекты клапанов), дилатацию камер сердца, движение стенок желудочков и клапанов, выпот в перикард, повышение KДД в ЛЖ, снижение насосной функции сердца (ФВЛЖ менее 50% — важный симптом, хороший прогностический маркер, который не коррелирует с ТФН). Так, ФВЛЖ при ИБС с НК₀ обычно превышает 48%, с НК_1-IIА — не превышает 36%, а при НК_IIБ — снижается менее 18% (т.е., прогредиентное развитие ХНК сопровождается снижением ФВЛЖ).

Для систолической дисфункции по данным Эхо-КГ характерны значительное снижение сократительной способности желудочков (уменьшение KДД при снижении ФВЛЖ менее 50%) и повышение размеров камер сердца. Нарушение систолической функции ЛЖ приводит к снижению максимальной скорости укорочения миокардиальных волокон во время их возбуждения и снижению скорости нарастания внутрижелудочкововго давления и достигаемого максимума давления в период напряжения миокарда ЛЖ, соответственно, к удлинению периода напряжения и укорочению периода изгнания. Если ФВЛЖ снижается при неизмененном или даже увеличенном КДО, то это означает, что в период систолы ЛЖ опорожняется не на 2/3, как в норме, а в меньшей степени. Увеличение объема остаточной крови ведет к постепенному расширению полости ЛЖ, что в конечном итоге существенно нарушает и диастолическую функцию сердца.

Обычно раньше всего нарушается диастолическая функция(нарушение активного расслабления ЛЖ), примерно у трети больных ХНК целиком обусловлена ее нарушением. Для изолированной диастолической дисфункции характерно: ФВЛЖ в норме (более 45%); обычные размеры ЛЖ (КДО и КСО), но нарушено наполнение желудочков (повышается КДД в ЛЖ) вследствие нарушения диастолического расслабления ригидных стенок ЛЖ ("жесткое" сердце хуже всасывает кровь в диастолу), как при ГБ или гипертрофической кардиомиопатии.

· Рентгенография грудной клетки ¾ позволяет исключить болезни легких (как причину симптомов ХНК), оценить размеры сердца ("силуэт" тени, форму, аортальную или митральную конфигурацию), выявить линии Керли и усиление корней легких (симптом "бабочки"). Все это помогает в диагностике ХНК. Если на рентгенографии грудной клетки выявляются малые размеры сердца, то диагноз ХНК должен быть поставлен под сомнение и перепроверен. Так, при интерстициальном отеке легочной ткани (повышается давление в легочных камерах более 20 мм. рт. ст.) появляются: горизонтальные линии Керли (вследствие скопления жидкости между долями легких), хроническое утолщение междольковых перегородок, вызванное отеком, а при альвеолярном отеке - усиление корней (симптомы "бабочки"); может быть выявлен и плевральный выпот (чаще справа). Обычно рентгенологические данные "опаздывают" по сравнению с клиникой сильной ХНК, но зато и разрешение этих данных идет медленнее, чем клиническое улучшение в ходе лечения.

· Велоэргометрическая проба (ВЭП) с непрерывно и ступенчато возрастающей ФН (или на "бегущей дорожке" — тредмиле) выявляет: скрытые формы ХНК или ишемии (ИБС), степень снижения ТФН (согласно этого больного можно классифицировать по NYHA). Как правило, нормальные данные ВЭП исключают диагноз ХНК.

· Анализ вентиляции выявляет рестриктивные нарушения (преимущественное снижение ЖЕЛ, менее 70% от должных величин и в большей степени, чем ОФВ₁), которые усиливаются параллельно тяжести ХНК. Обычно измерение вентиляции полезно для исключения легочных заболеваний, вызывающих одышку.

· КЩС. Анализ газообмена у больных с сильной ХНК выявляет метаболический ацидоз вследствие повышения продукции МК и ПВК (из-за неадекватной перфузии).

· Биохимический анализ крови: выявление снижения уровня калия, натрия, магния вследствие длительного лечения мочегонными. Эти снижения электролитов — маркеры плохого прогноза. Может быть уменьшение синтеза альбумина (что приводит к гипоальбуминемии) и повышение уровня креатинина (вследствие снижения почечного кровотока). Нередко, у 5-10% больных тяжелой ХНК повышаются AСТ, AЛТ и билирубин вследствие пассивного застоя крови в печени.

· Анализ мочи — признаки "застойной" почки (снижение удельного веса, мочевой синдром с умеренной протеинурией).

· Оценка функции щитовидной железы. Симптомы ХНК могут быть проявлениями тиреотоксикоза у пожилых лиц. Поэтому у всех больных с тахисистолической формой мрцательной аритмии (МА) должен быть исключен тиреотоксикоз.