ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ОГРАНИЧИВАЮЩИЕ ДИАПАЗОН ДВИЖЕНИЯ

Ряд факторов могут ограничивать диапазон движения сустава. Это мо­жет быть мышечный дисбаланс, неадекватный мышечный контроль, воз­раст мышцы или ее иммобилизация.

Мышечный дисбаланс. Здоровые мышцы сохраняют структурный гомеостаз. Ключом такого структурного баланса является взаимная тяга мышц-антагонистов, расположенных на противоположной стороне суста­ва (рис. 3.13). Дисбаланс этих сил тяги может повлиять на диапазон дви­жения. Мышечный дисбаланс может быть обусловлен рядом факторов, включая наличие гипертонических мышц (т. е. мышц, находящихся в сос­тоянии контрактуры или спазма) или слабых мышц.

Неадекватный мышечный контроль. Даже если человек от рожде­ния наделен достаточной гибкостью, локальный мышечный контроль мо­жет быть неадекватным для выполнения определенных элементов, требу­ющих проявления гибкости. Это объясняется тем, что многие из них состо­ят из дополнительных компонентов. В данном контексте мы рассматрива­ем мышечный контроль как наличие адекватного баланса, координации или контроля за частью (частями) тела или достаточной силы для выпол­нения конкретного элемента, требующего проявления гибкости. Напри­мер, чтобы выполнить такой элемент, как «ласточка», требуется умение сохранять равновесие. Кроме того, необходимо обладать достаточной си­лой, чтобы принять и сохранить необходимое положение. Выполнение бо­лее сложных двигательных умений требует соответствующего сочетания всех необходимых качеств и компонентов, подготовленности.

Влияние процесса старения на мышцы. Естественный процесс ста­рения ведет к снижению функциональных возможностей мышцы. Если че­ловек ведет малоподвижный образ жизни, страдает какими-нибудь заболева­ниями и т. д., этот процесс протекает намного быстрее. С физиологической

Рис. 3.13. Мышечный баланс: а — мышечный баланс обеспечивает структурный баланс;

б— дисбаланс нередко наблюдается при ослаблении одной мышцы; в — иногда дисбаланс

обусловлен тем, что одна из мышц оказывается слишком сильной (Wakher, 1981)

точки зрения наиболее очевидным дегенеративным изменением, связанным с процессом старения, является постепенная атрофия мышечной массы. Она обусловлена снижением размера и количества мышечных волокон (Grob, 1983; E.Gutmann, 1977; Hooper, 1981). Как замечает Уилмор (1991), «... это снижение количества саркомеров может обусловливать снижение подвиж­ности, обычно наблюдаемое у пожилых людей». Отмечаются значительные колебания возраста, в котором проявляются эти изменения, существенно варьируется и степень изменений. С возрастом также сокращается количес­тво нервных клеток в скелетно-мышечной системе (E.Gutmann, 1977).

По мере атрофии мышечных волокон происходит их замена жировой и волокнистой (коллагеновой) тканью. Коллаген — главный компонент соединительной ткани — характеризуется исключительно низкой элас­тичностью. Поэтому вполне очевидно, что даже незначительное увели­чение количества коллагена в мышце приводит к существенному сниже­нию ее подвижности. Это явление изучали Альнакиб, Аль-Заид и Голд-спинк (1984), использовав для этого камбаловидную мышцу и длинный разгибатель пальцев крыс. Их исследования подтвердили, что общее со­держание коллагена с возрастом постоянно увеличивается. Кроме того, они обнаружили в молодой мышце более низкую интенсивность развития пассивного напряжения на каждую единицу увеличения длины. В мышце взрослого животного пассивное напряжение развивалось с большей интенсивностью.

«Данные, касающиеся тугоподвижности мышц и соединитель­ной ткани, характеризуются корреляцией, за исключением дан­ных о камбаловидной мышце старых животных. Пассивное меха­ническое поведение мышцы непосредственно связано с концен­трацией коллагена».

Таким образом, эти изменения в определенной степени обусловли­вают возрастное снижение гибкости.

Влияние иммобилизации. Способность мышцы адаптировать свою длину в зависимости от положения продемонстрировал в экспериментах

Наука о гибкости

еще Марви (Marvey, 1887). В последние 20 лет механизмы адаптации дли­ны мышцы изучали как на клеточном, так: и на ультраструктурном уровнях. Исследования, проведенные Голдспинком (1968, 1976) и П.Уильямсом и Голдспинком (1971), показали, что увеличение длины мы­шечного волокна во время нормального развития связано со значительным увеличением количества саркомеров вдоль длины волокон. Так как длина филаментов актина и миозина постоянна, адаптация взрослой мышцы к различной функциональной длине, по-видимому, должна включать произ­водство или удаление определенного количества саркомеров с тем, чтобы сохранить правильную длину саркомера относительно всей мышцы (Goldspink, 1976; ГаЬагу и др., 1972).

При иммобилизации камбаловидной мышцы взрослой кошки в удли­ненном положении мышца адаптируется к новой длине. Табари с коллега­ми (1972) обнаружили, что это удлинение осуществляется за счет появле­ния около 20 % новых саркомеров. П.Е.Уильямс и Голдспинк {! 973) обна­ружили, что новые саркомеры добавляются на концах имеющихся мио-фибрилл. В случае денервации и иммобилизации в удлиненном состоянии производится около 25 % саркомеров (Goldspink и др., 1974). После прек­ращения иммобилизации «нормальная» и денервированная мышца быстро восстанавливают свою первоначальную длину (Goldspink и др., 1974; Tabary и др., 1972). Совсем недавно было проведено исследование с целью определить, способна ли внеглазная мышечная система трех обезьян адап­тироваться таким образом, как мышцы конечности кошек (A.B.Scott, 1994). Исследования показали увеличение длины глазных мышц на 18, 25 и 33 % вследствие наложения швов.

При иммобилизации конечности с мышцей в сокращенном положении мышечные волокна теряют до 40 % саркомеров (Tabary и др., 1972). При денервации и иммобилизации й сокращенном положении наблюдали сни­жение числа саркомеров на 35 % (Goldspink и др., 1974). Однако затем ко­личество саркомеров восстанавливается по мере восстановления длины мышцы (Gofdspink и др., 1974; Tabary и др., 1972).

Таким образом, адаптация количества саркомеров в зависимости от функциональной длины мышц происходит не под нейронным контролем. Скорее всего, реакция на количество пассивного напряжения, которому подвергается мышца, носит миогенный характер (Goldspink, 1976; P.E.Wiliiams, Goldspink, 1976).

Наряду со снижением длины волокон, а также количества и длины саркомеров ученые выявили и уменьшение растяжимости (увеличение пассивного сопротивления) мышц, иммобилизованных в сокращенном по­ложении (Goldspink, 1976; Goldspink, Williams, 1979). Этот процесс проис­ходил независимо от того, была ли мышца денервирована или нет (Goldspink, I976). Голдспинк и Уильяме (1979) также обнаружили, что по­теря соединительной ткани происходит с меньшей интенсивностью, чем потеря сократительной ткани мышцы. Таким образом, относительное ко­личество соединительной ткани увеличивается (Goldspink, 1976; Goldspink, Williams, 1979). Кроме того, П.Е. Уильяме и Голдслинк (1984) установили, что волокна коллагена в иммобилизованной мышце распола-

Глава 3 Сокртитепьные компоненты мышцы

гаются под более острым углом к оси мышечных волокон, чем в обычной мышце. Это изменение, очевидно, влияет на эластичность мышцы.

Снижение степени растяжимости, вероятно, является защитным меха­низмом, который не допускает резкого перерастяжения мышцы (Goldspink, 1976; Goldspink, Williams, 1979). Этот механизм особенно важен для сокра­щенной мышцы (т. е. мышцы, утратившей саркомеры), поскольку растягива­ние даже в обычном диапазоне движения приведет к перерастяжению сарко-меров и филаменты миозина и актина не смогут осуществить взаимное пе­рекрытие, что вызовет временное повреждение мышцы (Goldspink, 1976; Tabary и др., 1972). С другой стороны, изменения в эластичных свойствах мышцы, иммобилизованной в удлиненном положении, не произойдут, пос­кольку адаптация обратно пропорциональна, а вероятность перерастяжения мышцы такая же, как и для обычной мышцы (Tabary и др., 1972).

Однако указанное выше снижение степени растяжимости не является просто защитной функцией. Главным последствием изменений количества саркомеров и длины мышцы является смещение кривой длины-напряже­ния мышцы влево (при иммобилизации мышцы в сокращенном положе­нии) или вправо (при иммобилизации в удлиненном положении). Эти из­менения длины помогают мышце адаптироваться к генерированию опти­мальных уровней напряжения при новом положении и новой длине.

На основании приведенных выше результатов П.Е.Уильямс с коллега­ми (1988) решили определить, обусловливает ли недостаточное растяже­ние или недостаточная сократительная активность сокращение количества саркомеров, увеличение концентрации коллагена и увеличение тугопод-вижности мышц, которое наблюдается при их иммобилизации в сокращен­ном положении. Они обнаружили, что аккумуляция соединительной ткани, имеющая место в иммобилизованных мышцах, может быть предотвраще­на либо путем пассивного растяжения, либо путем активной (электри­ческой) стимуляции.

В связи с этим возникает вопрос, являются ли короткие периоды растягивания достаточно эффективными для предотвращения измене­ний в соединительной ткани мышц, длине волокон и количестве сарко­меров, т. е. способствуют ли они сохранению диапазона движений сус­тава? Исследование, проведенное П.Е. Уильямсом (1988) на мышах, показало, что периоды пассивного растягивания продолжительностью всего 15 мин (через день) обеспечивают нормальные пропорции соеди­нительной ткани. В то же время они не способствуют предотвращению снижения длины мышечных волокон, которое ведет к заметному ограни­чению диапазона движения.