Гипоксия и системы организма

Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления – эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления – тахисистолия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков. В легких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку. В почках возникает ишемический некронефроз из‑за катехоламии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг – гипоксия дыхательная – циркуляторная гипоксия. Рост недооксиленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+, внутриклеточная жидкость окисляется и часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Когда концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСО3 (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем включаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н+ по внеклеточной жидкости выравнивается. Все буферные системы при ДН могут оказаться несостоятельными. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС – к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО2, т. е. к метаболическому ацидозу при‑соединяется респираторный алкалоз.

Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35–45 мм рт ст. При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном иссле‑довании – гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи с сдвигом КДО и снижением сродства НвО2. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение – развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.

Наиболее значимыми клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния, развивающиеся при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеоло‑капиллярной диффузии. ОДН формируется при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса и проявляется гипоксемией с нормо‑ и гипокапнией. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики.

Основные лабораторные тесты, которые широко исполь‑зуются:

1. исследование газов крови и рН‑метрия,

2. окси‑ и карбометрический мониторинг неинвазивными методами.

С учетом данных клиники и дополнительных исследований приводится классификация ОДН по степени тяжести.

Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно, как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким по‑том кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. По мнению М. С. Сайкса и соавторов (1979), цианоз имеется у всех больных с насыщением артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт. ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нв. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.