Острый миелобластный лейкоз. Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз) — самый частый вид острого лейкоза у взрослых

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз) — самый частый вид острого лейкоза у взрослых. Средняя частота возникновения составляет 2,5:100 000 случаев в год. Симптомы острого миелоидного лейкоза типичны. Встречаются несколько разновидностей ОМЛ (см. классификацию), лечение и прогноз для них оказывается разным, уровень выживаемости на протяжении 5 лет 15-70% в зависимости от подвида.

Лечение химиопрепаратами до получения ремиссии, затем поддерживающее химиолечение или пересадка костного мозга.

М3 - острый промиелоцитарный лейкоз.

Без лечения это самый злокачественный вид лейкоза. Бластные клетки характеризуются обильной базофильной зернистостью, резко положительной реакцией на пероксидазу, цитогенетической аномалией t (15,17), секрецией тромбопластина, вследствие чего характерно развитие ДВС синдрома. В результате транслокации t (15,17) происходит слияние гена альфа рецептора ретиноевой кислоты (RARA) хромосомы 17 с PML геном хромосомы 15, образуется новый химерный ген. Этот ген кодирует синтез белка, который блокирует дифференцировку на стадии промиелоцита. Ретиноевая кислота, аналог витаминаА, снимает блок, вызывая дифференцировку промиелоцитов в зрелые нейтрофилы, которые имеют короткий срок жизни. Ретиноевую кислоту сочетают с химиотерапией антрациклином. Самый новый метод лечения – использование триоксида мышьяка.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) –

самое распространенное злокачественное заболевание у детей, заболеваемость составляет 1 на 50 000. Пик заболеваемости наблюдается и возрасте от 1 года до 6 лет. Редко ОЛЛ поражает также и взрослых.

Существуют два морфологических типа лимфобластов, однако в лечебном и прогностическом отношении морфологическая характеристика не существенна.

Фенотипические варианты ОЛЛ:

пре-В-клеточный тип (CD19, CD10), t(9,22) и TДT+, этот тип составляет 80% детских лейкозов;

пре-T-клеточный тип (CD5,CD7), TДT+;