Сүйек тінінің бұзылыстары

Тірек-қимылдық мүшелердің патофизиологиясы

Сүйек тінінің бұзылыстары

Қаңқа сүйектерінде 35000 мэкв гидрокарбонаттар, 99%-ға дейін кальций, 87% фосфор, 58% магний және фтор, мырыш, кобальт т.б. сияқты көптеген: микроэлементтер болады. Сүйек тінінде оның органикалық нәруыздық бөлігі түзіл-еді және т.б. зат алмасулық үрдістер өтеді. Онда глутаминаза, глутамат-дегидрогеназа т.с.с. ферменттердің белсенділігі көтеріңкі болып келеді. Жетілген сүйектің минералдық бөлігі негізінен гидроксиапатиттің кристалдарынан, ал органикалық бөлігі 90% коллагеннің 1-түрінен, 10% протеогликандардан, жасуша нәруыздары мен коллагендік емес нәруыздардан тұрады.

Сүйек тінінің қалыптасуы өзара тығыз байланысты екі үрдіске:

● сүйектің нәруыздық негізі қалануына және оған кальций; фосфор және басқа тұздардың жиналуына (сүйек құрылуы және минералдануы);

● сүйек тінінің ыдырап кері сорылуына (резорбциясы, минералсыздануы) - тәуелді болады.

Қалыпты жағдайда 2 жасқа дейінгі балаларда сүйек құрылуы мен оның кері сорылуы өзара бірімен бірі тең, ал 2-18 жас аралығында біріншісі екіншісінен басым болады. 18-40 жас аралығында бұл екі үрдіс қайтадан теңеледі де, 40-45 жастан кейін сүйектің резорбциясы оның құрылуынан арта бастайды.

Жетілген сүйек жасушаларына остеобластар, остеокластар және остеоциттер жатады.

Остеобластарсүйек кемігінде дәнекер тіннен тұратын тіректік жасушалардың (строманың) бағаналы жасушасынан өсіп-өнеді. Оларда эндоплазмалық торша және табақша кешен жақсы дамыған. Остеобластардың эндоплазмалық торшаларында тропоколлаген түзіледі. Ол остеобластардан босап шығып коллагеннің 1-түріне айналады.

Остеобластар өзін қоршаған ортасына сүйекке ғана тән нәруыздар – остеокальцин, остеонектин, сиалопротеиндер, протеогликандар және сілтілік фосфатаза өндіріп шығарады. Остеокальцин мен остеонектин сүйектер мен тіс дентині қаңқасына минералдардың жиналуын қамтамасыз етеді.

Бұл жасушалардың жаңадан өндірілуі үшін сүйек тініне аминқышқылы пролиннің енуі және ДНҚ түзілуі артуы қажет. Остеобластармен түзілетін сүйек тінінің органикалық қаңқасы құрылымы бойынша әртекті болады. Остеобластардың тікелей айналасындағы аумақта коллаген және кесек молекулалы сульфополиқанттардан тұратын қабат болады. Одан сыртқары аумақта негізінен хондроитинсульфаттан, Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, РО₄^3- т.б. көптеген электролиттерден тұратын қабат орналасады. Сүйектің минералдануы негізінен осы коллагенге электролиттердің жиналуымен қамтамасыз етіледі. Коллаген сүйек қаңқасында ұзынынан созылған талшықтар түрінде жинақталады. Бұл талшықтардың арасында теріс электр дәрмені бар протеогликандар көп болады. Олар оң дәрмені бар Са²⁺ иондарын өзіне тартып, сүйек қаңқасына кальцийдің жиналуын қамтамасыз етеді. Коллагеннің бұл минералдарды байланыстыратын қабілетін остеонектин мен остеокальцин сергітеді. Na⁺, К⁺, РО₄^3-, Р₂О₄^3- т.б. ұсақ иондарға сүйек қабының өткізгіштігі жоғары болады. Қаннан сүйекке Са²⁺ оңтайлы өтуі үшін қан сұйығында Са²⁺ мен РО₄^3- иондарының қалыпты мөлшері болуы қажет. Сүйек қабығында остеокальцин мен остеонектин бұл иондарды байланыстырып, олардың деңгейін жаңадан құрылатын сүйектің минералданатын құрылымдарында қажетті мөлшерге дейін көбейтеді. Басында болбыр кальций фосфаты құрылады. Ол жартылай тұрақтанады, жартылай сүйек апатитінің кристалдары қалыптасуына және сүйектің органикалық қаңқасына қосылып, жаңа сүйек құрылуына әкеледі. Жас сүйек құрылғаннан кейін остеобластар беткейлі остеоциттерге айналады. Жас сүйектің минералдық бөлшегі болып микрокристалдық гидроксиапатит есептеледі. Сау сүйек затында гидроксиапатиттің кристалдары кристалл торлар түрінде сүйекті жан-жағынан орап біркелкі орналасады. Бүлінген сүйек құрылымында гидроксиапатиттің құрылымы өзгермейді, бірақ кристалл торларының құрылу тәртібі бұзылады.

Қалыпты мөлшерлердегі паратгормон, Д витамині, кальцитонин, жыныстық гормондар, инсулин, соматомедин С, әртүрлі өсу факторлары, простагландин Е₁, F_2α, фосфаттар остеобластардың белсенділігін сергітеді.

Остеокластар, макрофагтар жүйесіне жататын, көп ядролы ірі жасушалар. Олар сүйек кемігінде моноциттердің аналық жасушаларынан өндіріледі және қан моноциттері сүйек тініне ауысудан остеокластарға айналады. Олардың ішінде белсенділігі жоғары қышқыл фосфатаза, катепсин мен коллагеназа ферменттері бар көптеген лизосомалар болады. Сол себепті остеокластардың әсерінен сүйек тініңің ыдыратылуы және кері сорылуы (резорбциясы) болады.

Остеокластар сүйектің беткей орналасқан затының кері сорылуын қамтамасыз етеді. Жас сүйек тінінде әлі минералданбаған органикалық (коллагендік) қабат остеокластарды полиэлектролиттер жиналған қабаттан бөліп ажыратып тұрады. Содан олардың әсерінен сүйектің кері сорылуы болмайды. Сүйек резорбциясы болуы үшін тіндік (остеобластық) немесе бактериялық коллагеназа ферментімен коллагендік қабат ыдыратылуы қажет. Осыдан остеокластар сүйектің минералдарымен жанасуынан бұл жасушалардың белсенділігі көтеріледі және ол сау адамдарда қартайған сүйектердің беттерінде пайда болады. Остеокластардың сүйек бетіне жабысуы кезінде олардың Н⁺-АТФазалық қызметі артады және белсенділігі көтерілген остеокластар сүт, гиалурон қышқылдарын көптеп өндіреді. Осыдан остеокластар сүйекпен түйіскен жерде, ацидоз дамып, рН мөлшері төмендейді. Остеокластардың фагоциттерге тән қимылдық белсенділігі болады және олар қышқыл фосфатаза, бета-галактозидаза, бета-глюкуронидаза, фосфоамидаза, аминопептидаза т.б. лизосомалық және басқа қышқыл протеазалар бөліп шығарады. Содан бұл жасушалар қышқыл ортада минералданған және минералданбаған сүйек қаңқасын ыдыратып жібереді. Бұл кезде сүйек тінінің кері сорылуы басында бар остеокластардың әсерінен болады, артынан сүйек кемігінде, Е₁, Е₂, F_2α топтарындағы простагландиндердің әсерлерінен, жаңа остеокластар өндіріле бастайды.

Организмде паратгормонның артықтығы, Д₃-гипервитаминозы мен бұл витамин түзілуінің артықтығы, комплемент құрамбөлшектері, бактерия эндотоксиндері, цитокиндер (өспелерді жоятын фактор α және β, интерлейкин-1, гранулоциттер мен моноциттердің колония құрылуын сергітетін фактор) остеокластардың белсенділігін көтереді.

Кальцитонин, эстрогендер, γ-интерферон және дифосфонаттар, колхицин т.б. дәрілік заттар бұл жасушалардың белсенділігін тежейді.

Остеокластардың әсерінен сүйек тінінің кері сорылуын тегіс, үңгір және қуыс резорбция деп үш түрге ажыратады.

Тегіс резорбция сүйек заты ыдырауының ең баяу дамитын түрі. Ол сүйек тінінің күнделікті қайта құрылуын қамтамасыз ететін физиологиялық регенерацияға қатысады. Бұл кезде сүйек бағанашалары әр жерінен жұқарады, олардың шеттері кедір-бұдырланып, сүйек ішінен аздаған сүйек өндіретін остеобластар және остеокластар енеді. Бұлар жаңа сүйек бағанашалары қалыптасуына әкеледі.

Үңгір резорбциятегіс резорбцияға қарағанда қарқындырақ өтеді. Бұндай резорбция жас сүйекке түсетін жүктеменің артық болуынан сүйек тіні жасушаларының белсенділігі көтерілуі нәтижесінде дамиды. Жас сүйектің артық жүк түсетін жерлерінде көптеп остеокластар жиналады, содан сүйек тінінің кері сорылуы дамып, оның іш және сырт жақтарында көптеген үңгірлер пайда болады Бұл үңгірлер дәнекер тінмен толады. Үңгір резорбция жіліншіктердің метафиздерінде және диафиздері мен метафиздерінің шекараларында байқалады.

Қуыс резорбциясүйек затының қарқынды еруінен сүйек шеттерінде өзіне тән қуыстардың пайда болуымен көрінеді. Бұл қуыстардың іші еріген (сұйық) сүйекке толады және олар бір жағынан сау сақталған қатты сүйек тінімен, екінші жағынан сүйектің ішкі және сыртқы қабықтарымен қоршалады. Қуыстардың шеттерінде сүйек өндіретін жасушалар тез өсіп-өне бастайды, олардың ішіндегі сұйық сүйек біртіндеп сіңіріліп кетеді. Содан сүйек ақауының орнына жаңа қатты сүйек заты қалыптасады. Туа біткен буын шығуы, ұршық буынның орнынан таюы бар адамдарда жұқпалардың, суық тиюдің т.б. қолайсыз жағдайлардың әсерлерінен қуыс резорбция пайда болуы мүмкін. Бүлінген буынға тіпті әдеттегі жүктеме тым ауыр болады. Сондықтан оны емдеу үшін буынға түсетін жүктемені азайту қажет. Бұл кезде буында қатты сүйек затының жаңадан өндірілуі артып, сүйек ақауының орны біртіндеп толықтырылады.

Остеоциттержетілген сүйектің ең негізгі көп жасушалары. Оларда Гольджи аппараты жақсы дамыған. Остеоциттер коллаген түзу қабілетінен айрылады, бірақ паратгормонмен реттелінетін, сүйек ыдырататын белсенділігін сақтап қалады. Сүйек ыдырауы кезінде оның қаңқасынан Са²⁺ иондары жасуша сыртылық сұйыққа көптеп шығарылады. Содан олар қандағы Са²⁺ иондарының деңгейін реттеуде маңызды қызмет атқарады.