Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения
Пневмокониозы (П.) – профессиональные заболевания, которые вызываются длительным вдыханием производственной пыли, характеризуются хроническим диффузным асептическим воспалением легких с последующим развитием пневмофиброза.
Классификация пыли:
а) по механизму образования: пыль, образованная в результате раздробления и пыль, образованная в результате конденсации
б) по происхождению: неорганическая, органическая и смешанную пыль
в) по степени фиброгенности: высокофиброгенная (I кл., содержание свободной двуокиси кремния >10%), умеренно фиброгенная (II кл., содержание свободной двуокиси кремния <10%), токсико-аллергенная пыль (не содержит в своем составе SiO2)
Основные механизмы воздействия производственной пыли:
а) раздражающее действие --> хронический ринофарингит, хронический пылевой бронхит
б) фиброгенное действие --> пневмокониозы
в) аллергенное действие --> профессиональная БА, экзогенный аллергический альвеолит
г) канцерогенное действие --> профессиональные опухоли легких, плевры
Классификация пневмокониозов:
1. По этиологии:
а) силикоз – П., обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободный диоксид кремния SiO2
б) силикатозы (каолиноз, асбестоз, талькоз и др.) – П., возникающие при вдыхании пыли минералов, содержащих SiO2 в связанном состоянии с различными элементами (аллюминием, магнием, железом, кальцием)
в) металлокониозы (сидероз, аллюминоз, баритоз и др.) – П. от воздействия пыли металлов (железа, аллюминия, бария, олова, марганца и др.)
г) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.) – П., возникающие от воздействия углеродсодержащей пыли (каменного угля, кокса, графита, сажи)
д) пневмокониозы от смешанной пыли:
1) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного SiO2 (10% и более): антракосиликозы, сидеросиликозы и др.
2) П., обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного SiO2 или с незначительным его содержанием: пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
е) пневмокониозы от органической пыли: бисиноз – от пыли хлопка и льна, багассоз – от пыли сахарного тростника, фермерское легкое – от различных видов пыли, содержащей грибы и др.
2. По течению болезни:
а) медленно прогрессирующее – П. развивается через 10 лет и более после начала работы с пылью
б) быстро прогрессирующее – П. развивается в срок до 10 лет после начала работы с пылью
в) регрессирующее – П., при котором после прекращения контакта с пылью она постепенно выводится из легких
г) поздние пневмокониозы – развиваются через 2-3 года и более после прекращения контакта с пылью
3. Клинико-рентгенологически:
а) интерстициальный П. (I ст.)
б) узелковый П. (II ст.) – узелки 1-10 мм
в) узловой П. (III ст.) – узлы > 10 мм
4. В зависимости от наличия осложнений: неосложненный П. и осложненный П. (туберкулез, пневмония, БА, РА, опухоли и др.)
Патогенез пневмокониозов:
1. Пусковой механизм – инкорпорация пыли в альвеолах с созданием пылевого депо (аспирируются частицы пыли с размером < 10 мкм, при этом пылинки 5-10 мкм осаждаются на слизистой дыхательных путей, а пылинки < 5 мкм попадают в альвеолы). Процесс двусторонний, но больше поражается правое легкое.
2. В ответ на воздействие пыли возникает асептическое воспаление, не проявляющее себя ни клинически, ни рентгенологически, ни морфологически; основную роль в нем играют макрофаги, в результате повреждения которых пылью выделяются вещества, оказывающие активирующее действие на ферменты синтеза коллагена.
3. В последующем наступают пролиферативные изменения с соответствующей клинической и рентгенологической картиной: перибронихально и периваскулярно развиваются явления склероза; вначале склероз диффузный (интерстициальный П.), затем на его фоне при избыточном скоплении пыли образуются мономорфные пылевые гранулемы (интерстициально-гранулематозный П.); легкие при этом уплотнены, в нижнебоковых отделах – признаки компенсаторной эмфиземы, часто адгезивный плеврит с образованием спаек и шварт плевральной полости.
Клиника пневмокониозов:
- в типичных случаях выявляется на профилактических осмотрах при целенаправленном обследовании или случайно на рентгенограмме органов грудной клетки по поводу других заболеваний
- характерно медленное постепенное развитие
- мигрирующие боли в грудной клетке, связанные с дыханием
- сухой кашель, кровохарканья не бывает
- одышка (из-за пневмофиброза, эмфиземы) с затруднением вдоха и выдоха, дыхательная недостаточность по рестриктивному типу
- признаки интоксикации (слабость, потливость, лихорадка и т.д.) никогда не выявляются
- перкуторно может выявляться притупление в зонах массивного пневмофиброза и коробочный звук при компенсаторной эмфиземе
- аускультативно патологические шумы в легких отсутствуют (появляются лишь при присоединении осложнений)
Диагностика пневмокониозов:
1. Профмаршрут: от 4-6 лет (при содержании кварцевой пыли > 70%) до 12-15 лет (при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%)
2. Санитарно-гигиенические условия труда: ПДК 1 мг/м3 при содержании кварцевой пыли > 70%, ПДК 2 мг/м3 при содержании кварцевой пыли в пределах 30-70%, наличие респирабельной фракции пыли (диаметр пылинок 1-5 мкм)
3. Рентгенография органов грудной клетки – 4 стадии:
I (интерстициальный П.): явления линейного и сетчатого фиброза в нижних и средних долях легких; хорошо контурированный корень легкого; признаки эмфиземы; синусы свободные; сердце без изменений
II (узелковый П.): мономорфная мелкая диссеминация по всем легочным полям; плеврального выпота нет; хорошо контурированный корень легкого
III (узелковый П.): поражение нижних и средних полей в виде сетчатого фиброза, на фоне которого видны гранулемы; симптом обрубленных корней (патогномичен для гранулематозного П.)
IV (узловой П.): во всех легочных полях – явления фиброза, на фоне которого выявляются местами сливающиеся мелкие гранулемы; корни легких не выявляются.
Могут быть изменения в л.у. по типу «яичной скорлупы».
4. БАК: определение оксилизина и оксипролина (маркеры фиброзообразования)
5. Исследование функций внешнего дыхания (спирография и др.) – могут быть в норме даже при III стадии П.
Принципы лечения П.:
1. Мероприятия, способствующие уменьшению отложения пыли в легких, ее выведению, торможению фиброзообразования:
- исключить любой контакт с производственной пылью
- теплые щелочные и соляно-щелочные ингаляции с 2% р-ром натрия гидрокарбоната, щелочными и кальциевыми минеральными водами (активируют мукоцилиарный транспорт, способствуя выведению пыли)
- ФТЛ: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами, УВЧ-терапия (активируют местный иммунитет, замедляют фиброзообразование)
2. Улучшение дыхательной функции и газообмена: специальная дыхательная гимнастика
3. Повышение общей резистентности организма (адаптогены, иммуностимуляторы и др.)
4. Лечение сопутствующей патологии и присоединившихся осложнений (хронического бронхита, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и др.)
5. Санаторно-курортное лечение показано лишь больных I и II стадий П. без признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации (местные санатории).
МСЭ: все больные с П. нетрудоспособны в своей профессии.
Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 1082;