Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы
Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.
Ионный дисбаланс проявляется:– потерей клетками K+, – развитием гиперкалиемии и гипонатриемии, – увеличением в клетках [H+] и [Na+]. Указанные изменения являются следствием снижения активности Na+,K+‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.
Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na+ и выведения K+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.
Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной иперосмией и гиперонкией. Это являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).
Последствиями дисбаланса ионов и жидкости при коме являются:
– гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);
– увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;
– возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);
– отёк мозга и лёгких;
– диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;
– значительное повышение вязкости крови;
– нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции;
– диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 1013;