Нарушения сердечной деятельности, тонуса стенок сосудов, состояния крови

Причинаминарушения функции сердца при шоке являются: – прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжёлой гипоксией, электрическим током и др.); – кардиотоксическое действие избытка в кровикатехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляется повреждение сердца: ‑ значительной тахикардией, ‑ аритмиями, ‑ снижением ударного и сердечного выбросов, ‑ нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, ‑ системным застоем венозной крови, ‑ замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К таким веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока.Проявляется этот феномен двумя явлениями: ‑ увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах)и одновременно: ‑ уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Причинами централизации кровотока являются: ‑ неравномерное содержание α-адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и ‑ образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизациикровотока двоякое: ‑ адаптивное(поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока); ‑ патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, снижение её текучести, образование тромбов в сосудах микроциркуляции выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной этогоявляется повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.

В совокупности, расстройства сердечной деятельности, тонуса сосудистых стенок, повышение проницаемости их и снижение реабсорбции жидкости в сосудистом русле инициируют нарастающее нарушение центрального и регионарного кровообращения, а также микрогемоциркуляции при всех разновидностях шока.

•Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства метаболима –обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают: ‑ чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, ‑ расстройство гемодинамики в них, ‑. гипоксию, ‑ токсемию.

В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма(в сравнении с анаболическими реакциями): ‑ содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca²⁺, H⁺ и других факторов); ‑ общий уровень белка в крови также уменьшается(одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок); ‑ содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови– возрастает(вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также ‑ торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью); ‑ содержание остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается(в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов); ‑ липидный обмен характеризуется интенсификацией липолиза в тканях, увеличением в них уровня свободных жирных кислот и уменьшением их содержания в крови (поскольку они интенсивно включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), снижением уровня фосфолипидов в тканях (в связи с активацией фосфолипаз); ‑ содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному(уровень АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов ‑ падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях ‑ возрастает, так как повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода); ‑ содержание ионов K⁺, Ca²⁺, Na⁺, и жидкости в целом в тканях возрастает(в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).

•Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия ‑ одно из главных и обязательных компонентов патогенеза шока. Первоначально причиной гипоксии обычно является расстройство гемодинамики и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это является результатом прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие ‑ снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также ‑ обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия ‑ одна из ведущих причин подавления активности факторов системы антиоксидантной защиты тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций – перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

•Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого являются: ‑ действие самого экстремального фактора(при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока); ‑ эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток и «невостребуемых» БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин‑ и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений; ‑ нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создаёт условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.