Гидродинамический фактор
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.
• Причины активации гемодинамического фактора отёка (рис. 12–5):
‑ повышение венозного давления.
Общее венозное давление повышается, как правило, при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функции.
Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью);
‑увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 05Причины включения гидродинамического фактора развития отека»
Рис.12–5.Причины включения гидродинамического фактора раития отёка.
• Механизмы реализации гидродинамического фактора (рис. 12–6):
‑ увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.
‑ снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань. Основными причинами снижения тургора ткани являются:
уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании) и
увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.
‑торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19–22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25–28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).
Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах); в микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме — в посткапиллярах и венулах).
При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода — развивается отёк.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 12 06Механизмы реализации гидродинамического фактора»
Рис.12–6.Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы.
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 838;