ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D (Дельта).

Наибольшую значимость имеет микст-инфекция гепатита В и гепатита D, так как имеется этиопатогенетическая связь этих двух инфекций, а сочетанное инфицирование ведет к неблагоприятным исходам.

Вирусный гепатит D (ВГD, hepatitis Delta) – острое или хроническое инфекционно-воспалительное заболевание печени, вызываемое первично-гепатотропным вирусом-сателлитом – Дельта-вирусом (HDV), требующим для репликации присутствия НВ-вируса, которое представляет ко– или суперинфекцию и характеризуется тяжелым течением часто с неблагоприятным исходом.

Этиология.Возбудитель – вирус гепатита D (HDV, Hepatitis Delta virus) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. HDV представляет собой частицы размером 35-37 нм, содержащие однонитчатую РНК, протяженностью около 1700 нуклеотидов. В отличие от вироидов содержит собственный белок – HDV Ag, однако поверхностную оболочку HDV формирует НВsАg вируса гепатита В, что и требует непосредственного присутствия HBV для реализации различных вариантов HDV-инфекции.

Рис. Схема строения вируса гепатита D.

Известно, по мнению разных автров, от 3-х до 7-ми генотипов HDV (обозначаемых римскими цифрами). HDV устойчив к нагреванию и действию кислот. Денатурация достигается обработкой щелочами и протеазами.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ВГD, в том числе с инаппарантной формой процесса. Кровь потенциально опасна во всех фазах ВГD, однако при острой форме – преимущественно в конце инкубационного периода и в начале периода клинических проявлений. Передача HDV происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертикальный путь).

К HDV восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. Заболевание регистрируется повсеместно. Особенно восприимчиво население территорий гиперэндемического распространения ВГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно полно. При проникновении в организм HDV заносится током крови в печень, являющуюся, по-видимому, первичным и единственным местом его репликации. Антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Механизм повреждающего действия HDV на гепатоциты не изучен, предполагается наличие у него цитопатических свойств. Репликация HDV в гепатоцитах оказывает супрессивное действие на синтез HВV. Известно существование двух вариантов инфекции: коинфекция (одновременное заражение HВV и HDV) и суперинфекция (заражение НВsАg–позитивных пациентов). Сочетание ВГВ и HDV-инфекции сопровождается развитием более тяжелых форм, патологического процесса, что определяется главным образом действием HDV.

По мере выздоровления при остром ВГD происходят элиминация вируса из печени и исчезновение анти- HDV IgМ при персистировании анти- HDV IgG в крови с постепенным снижением их титра в течение нескольких месяцев. При хронизации процесса наблюдается персистирование HВV в ткани печени и анти- HDV IgМ в высоком титре в крови.

Наиболее типичными морфологическими изменениями являются некроз и дистрофия паренхимы печени.