ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ ФЕНАЗЕПАМОМ 5 страница

Для 1-й группы характерны следующие признаки: депрессивная фаза начинается со сниженного настроения и с уменьшения психической, а также моторной активности; фазы четко очерчены, относительно чаще характеризуются меланхолическим синдромом, реже бывают затяжными; заболевание дебютирует обычно в молодом или среднем возрасте, течение часто биполярное (подавляющее число больных с биполярным МДП относится к этой группе); в межпристунных периодах больной ощущает себя психически здоровым, антидепрессанты чаще оказываются эффективными, профилактическое действие солей лития хорошо выражено. Для больных 2-й группы свойственно постепенное начало депрессии с тревоги, фазы очерчены менее четко, чаще протекают с тревожно-депрессивным, депрессивно-деперсонализационным или (по внешним про явлениям) с депрессивно-ипохондрическим синдромами, относительно чаще бывают затяжными, депрессия дебютирует обычно в пожилом, реже — среднем возрасте, характеризуется монополярным течением («поздняя монополярная депрессия»). Если все же формируется биполярное течение, то после большого числа депрессивных состояний, причем фазы обычно бывают сдвоенными. В межпристунных промежутках больные не чувствуют себя выздоровевшими, так как в эти периоды проявляются черты тревожности, иногда обсессии, вегетосоматические нарушения и т. д. (как указывалось в гл. 6, это создает большие трудности в лечении), антидепрессанты менее эффективны, лучше действуют антидепрессанты с выраженным транквилизирующим компонентом действия. Отчетливый положительный эффект часто дают такие транквилизаторы, как феназепам, особенно на начальных этапах развития депрессивного приступа. Иногда в самом начале неглубокого депрессивного состояния положительное действие оказывает релаксирующая психотерапия (Cerny M., Cerna H., 1978). Профилактическое действие солей лития менее выражено. Иногда приступы депрессии предотвращаются длительным приемом транквилизаторов. Среди больных 2-й группы преобладают женщины.

Приведенная группировка имеет практическое значение, определяя прогноз терапии, профилактики и спонтанного течения болезни.

Эта группировка имеет некоторое сходство с разделением депрессий на первичные и вторичные, однако единственным критерием для такого разделения является наличие или отсутствие в прошлом других психических заболеваний и нарушений, включая асоциальное поведение без анализа развития аффективного пси-юза (Robins E., Guze В., 1972).

У больных 2-й группы часто возникает и деперсонализационная симптоматика, обычно после появления тревожно-депрессивных состояний. У некоторых больных со сходными преморбидными чертами (иногда еще более утрированными) деперсонализация в чистом виде возникает сразу, без предшествующих депрессивных состояний. Вероятно, как предлагают некоторые авторы, для таких случаев применим термин «деперсонализационная болезнь».

Депрессивные состояния, отнесенные ко 2-й группе, в значительная часть случаев «деперсонализационной болезни» возникают на фоне и как следствие развития состояний тревоги, достигающих психотического уровня. Поэтому 1-ю группу депрессивных состояний можно условно обозначить как «чистую эндогенную депрессию», а 2-ю — как тревожно обусловленную или «анксиогенную психотическую депрессию».

Депрессия и деперсонализация являются неспецифическими в отношении этиологии типовыми запрограммированными патологическими реакциями («регистрами»), имеющими, однако, определенное приспособительное значение. Эндогенная депрессия, в значительной степени генетически обусловленное заболевание, которое не только не элиминировалось из популяции за тысячелетнюю эволюцию человека, но даже проявляет отчетливую тенденцию к учащению.

Среди причин этого указывают на резкое усиление напряженности и ритма жизни в индустриально развитых странах, что подтверждается данными о роли хронического эмоционального стресса в возникновении депрессии и об участии биохимических механизмов тревоги в «запуске» депрессии, поэтому профилактика депрессии и деперсонализации у значительной части больных должна заключаться в профилактике и лечении тревоги. Исходя из представления о депрессии как компенсаторной реакции на тревогу, Ф. Б. Березов (1970) обосновал применение транквилизаторов для ее лечения на ранних этапах.

Очевидно, в случаях «чистой эндогенной депрессии», при которых обнаруживается более значительная наследственная отягощенность, имеется генетически обусловленная неполноценность тех же механизмов, которые в экстремальных условиях включают компенсаторные реакции, лежащие в основе депрессии. Патология этих механизмов приводит к тому, что порог их устойчивости крайне низок и депрессия может возникнуть без видимых внешних причин.

Учащение депрессии находит обоснование в концепции В. М. Дильмана (1974), согласно которой с возрастом повышается порог чувствительности гипоталамуса к гомеостатическому ингибированию. В результате нарушается регуляция и увеличивается секреция ряда гормонов, в том числе глюкокортикоидов. Это может создать предпосылки для возникновения депрессии, при которой, как показывают данные дексаметазонового теста, порог чувствительности к тормозящему действию глюкокортикоидов резко возрастает. В этом смысле эндогенная депрессия наряду с атеросклерозом, диабетом и др. может быть отнесена к так называемым болезням компенсации (Дильман В. М., 1974), которые встречаются все чаще в связи с увеличением продолжительности жизни.

Все вышеизложенное указывает на необходимость комплексного мультидисциплинарного изучения депрессии и деперсонализации и интенсивного поиска принципиально новых методов их терапии и профилактики.