ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ ФЕНАЗЕПАМОМ 4 страница
Таким образом, при лечении карбонатом лития необходимо учитывать возможности влияния этого препарата на щитовидную железу, при осмотре больных пальпировать их шею, а раз в 1,5 года проводить хотя бы одно из доступных исследований функции железы.
Изменения ЭКГ были отмечены также вскоре после широкого внедрения лития в лечебную практику. Нами были подвергнуты анализу ЭКГ 95 больных-, много лет принимающих литий (оценка проводилась канд. мед. наук Л. Г. Гепштейн). Были найдены изменения, аналогичные приводимым в литературе. Чаще всего это уплощение волны Т, иногда до слияния с изолинией; встречается и отрицательная волна Т, и двухфазная. Эти изменения ЭКГ, судя по соматическому состоянию больных, не связаны с органическими изменениями в сердечной мышце и не требуют специфической терапии. Эти нарушения обратимы. Однако больным, длительно принимающим литий, необходимо делать ЭКГ не реже раза в год, чтобы своевременно выявить возникновение интеркуррентного заболевания сердца.
Увеличение массы тела чаще, чем другие осложнения, приводит к тому, что больные вопреки совету врача перестают принимать литий. Почти всегда увеличение массы тела сочетается с полиурией, полидипсией, и борьба с ней должна быть комплексной, но при этом следует помнить, что методы лечебного голодания при приеме лития противопоказаны.
Выпадение зубов вследствие хронического пародонтоза иногда наблюдается у больных, принимающих литий более 10 лет. Имеется ли причинная связь между пародонтозом и действием лития, до сих пор точно не установлено.
Интоксикация солями лития развивается при пере дозировке и повышении концентрации лития в плазме до 1,4-1,6 ммоль/л. Часто больные плохо переносят концентрацию выше 1,0-1,2 ммоль/л. Другая причина интоксикации — повышенная чувствительность, в основном нервной системы, даже к более низким концентрациям лития, что бывает у больных с органическим поражением ЦНС.
Интоксикация характеризуется нарушением сознания, иногда до комы, повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, в некоторых случаях наблюдается ригидность мускулатуры. Возникают судорожные подергивания рук и ног. Такие приступы длятся секунды или полминуты, возникают как спонтанно, так и в ответ на прикосновение или даже оклик. Большие эпилептиформные припадки наблюдались у этих больных редко. В ряде случаев возникали несимметричные неврологические симптомы с патологическими рефлексами, что иногда заставляло предполагать инсульт. Функция почек у этих больных, а также ЭКГ почти не нарушались, а если изменения все же наступали, то они были обратимыми. При регулярном наблюдении за больными и определении концентрации лития в плазме выраженная интоксикация не встречается.
Специфического лечения интоксикации литием не существует. В связи с тем, что выведение лития замедляется при недостатке натрия в организме, первое время рекомендовалось вводить большие количества солей натрия. Однако исследования выведения лития с мочой показали, что соли натрия не ускоряют его. Введение хлорида калия также не сказывалось на изменении литиевого клиренса. Клинического улучшения эти меры также не давали. Предполагается, что ускорить выведение лития могут аминофиллин (эуфиллин), бикарбонат натрия и мочевина, но эти предположения подкреплены очень малочисленными наблюдениями. В настоящее время лечение интоксикаций проводится как симптоматическое и предупреждающее развитие основного осложнения — пневмонии, которая является наиболее частой причиной смерти при интоксикации литием. Имеются сообщения о хорошем действии внутривенного вливания валиума (седуксена). Наиболее эффективным методом является гемодиализ. Интоксикация развивается постепенно, и при внимательном наблюдении за больным всегда можно заметить ее первые проявления и снизить дозу лития до того, как состояние потребует применения реанимационных мер. За все 12 лет применения нами лития у 350 больных было не более 5 случаев, когда пришлось прибегнуть к капельному введению дезинтоксикационпых средств.
Таким образом, профилактика аффективных фаз карбонатом лития может считаться достаточно эффективным и безопасным методом при правильной его организации и контроле.
С точки зрения традиционной психиатрии значение депрессии и деперсонализации несравнимо: первая рассматривается как самостоятельная болезнь или синдром, вторая — как симптом. Поэтому существующие классификации деперсонализации основаны либо на чисто феноменологическом принципе (ауто-, сомато — и аллопсихическая деперсонализация), либо на том, в рамках какого заболевания она встречается (шизофреническая, депрессивная, невротическая, органическая) (Смулевич А. Б., Воробьев В. А., 1973).
Попытки классифицировать депрессию основаны на представлении о ней как о самостоятельном заболевании (или группе заболеваний). Однако данные, приведенные в гл. 2, показывают, что состояния психотической депрессии в рамках различных нозологических форм имеют одни и те же патогенетические механизмы. Эти механизмы заключаются в замене отрицательной обратной связи в регуляции системы «моноамины мозга — глюкокортикоиды» положительной, т. о.
установлением «порочного круга»: «мало моноаминов — много глюкокортикоидов, много глюкокортикоидов — мало моноаминов» и т. д.
Очевидно, депрессия как специфическое патологическое состояние возникает тогда, когда устанавливается такая система нарушенной регуляции. Подобное нарушение регуляции может возникнуть в результате первичной существенной неполноценности каких-то звеньев (вероятно, ферментативных, участвующих в обмене моноаминов). Тогда потребуется лишь ничтожное давление внешних факторов, чтобы привести к декомпенсации всей этой системы.
В других случаях регуляция нарушается вследствие чрезмерного по силе и длительности стресса. В этом случае эндогенная предрасположенность может быть минимальной. Однако чрезмерная реакция стресса может быть обусловлена рядом экзогенных и эндогенных факторов: тяжестью стрессора — например, психотравмирующей ситуации, индивидуальным порогом чувствительности к данному стрессору. Очевидно, для людей с тревожно-мнительным характером этот порог будет низок, и различные житейские трудности, которые более или менее легко преодолеваются другими людьми, для них явятся чрезмерными и приведут к декомпенсации. Снижение этого порога может быть обусловлено и возрастом, что, вероятно, является одним из факторов, обусловливающих большую частоту депрессий в старости. С другой стороны, различные органические поражения и неполноценность ЦНС, па-пример обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга, тяжелыми инфекционными заболеваниями или врожденные, могут быть причиной того, что для обеспечения нормальной деятельности мозг должен работать на «аварийном режиме», с постоянным перенапряжением, т.е. по существу находиться в состоянии хронического стресса, который рано или поздно может привести к той же декомпенсации регуляторной системы, т.е. к депрессии. Именно этим фактом, Очевидно, объясняется повышение вероятности МДП у людей, перенесших в детстве тяжелые инфекции с мозговой патологией, а также большую частоту депрессий в старости и при атеросклерозе сосудов мозга. Повышение вероятности возникновения депрессии при наследственной отягощенности олигофренией эпилепсией и другими органическими заболеваниями, вероятно, частично связано с той же причиной.
Дексаметазоновый тест показывает, что один и тот же комплекс патогенетических механизмов характерен для депрессивных состояний в рамках биполярного и монополярного МДП, шизофрении, органического и инволюционного психозов. Таким образом, эти патогенетические механизмы и психопатологические явления образуют единый блок, или регистр (по терминологии Крепелина). Этот блок может выступать как единственное или основное нарушение (в этом случае заболевание определяется как «эндогенная депрессия») или быть включенным в структуру психоза наряду с другими регистрами, например депрессивно-параноидный синдром в рамках шизофрении с тяжелой тоской и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой. Если этот депрессивный регистр возникает в глубокой старости или при выраженных психических и неврологических проявлениях сосудистого заболевания головного мозга, то депрессивная симптоматика будет сочетаться с присущими этим заболеваниям нарушениями памяти, интеллекта, слабодушием. Но во всех этих случаях депрессивная симптоматика будет выступать как единый симптомокомплекс, обусловленный специфическими патогенетическими механизмами, а не как отдельный симптом сниженного настроения. Если же сниженное настроение выступает как симптом в рамках других нарушений, то дексаметазоновый тест не обнаруживает отклонений. Действительно, были установлены отчетливые различия между реактивной и эндогенной депрессиями. В первом случае настроение также было отчетливо снижено, однако это снижение было ситуационно обусловлено, а не базировалось на описанных выше патогенетических механизмах. Это подтверждалось не только результатами теста, но и эффективностью успокаивающей терапии, включая и психотерапию, связью настроения с ситуацией, течением заболевания. Однако длительное реактивное состояние, возникающее в ответ на психотравму, является стрессом, который при достаточной длительности и интенсивности может обусловить срыв регуляторных механизмов и вызвать включение депрессивного регистра. Развившаяся таким образом депрессия обычно обозначается пак «эндореакивная», а дексаметазоновый тест на относительно ранних этапах заболевания оказывается патологическим.
Таким образом, реактивное состояние сменяется психотической депрессией в тот момент, когда отрицательная обратная связь в регуляции системы «моноамины мозга — глюкокортикоиды» сменяется положительной обратной связью, т.е. образованием «порочно го круга». При этом нарушается подавление секреции глюкокортикоидов дексаметазоном (патологический дексаметазоновый тест).
Приведенные данные позволяют рассмотреть классификацию депрессивных состояний под несколько иным углом зрения. Как известно, первоначально концепция Э. Крепелина о маниакально-депрессивном психозе объединила в единую группу все психотические формы депрессии при том условии, что депрессивная симптоматика составляет основное содержание болезненного состояния и не включена в рамки какой либо другой нозологической единицы — шизофрении, органических психозов и т. п., что можно установить по течению психоза и по наличию других психопатологических проявлений.
В отечественной психиатрии это понимание МДП сохраняется и по настоящее время, в ряде западных стран чаше стал употребляться термин «эндогенная депрессия». В последние годы стали делаться многочисленные попытки дробления эндогенной депрессии. По характеру течения были выдвинуты две формы, рассматриваемые часто как самостоятельные заболевания: монополярная депрессия и биполярный МДП. В табл. 15 приведены собственные и литературные данные, по которым обе формы обнаруживают существенные различия.
Помимо перечисленных различий, имеется и ряд других, однако подтвержденных не во всех исследованиях или нуждающихся в проверке.
Как указывалось раньше, между монополярной и биполярной формами эндогенной депрессии не существует четкой грани, поскольку при большом количестве перенесенных депрессивных фаз обычно начинают появляться и маниакальные эпизоды, хотя бы кратковременные.
ТАБЛИЦА №15
Н. Lehmann (1977) приводит различные критерии, используемые для группировки депрессивных состояний: наличие или отсутствии психотравмирующего фактора, связанного с началом депрессии (т. е. реактивная — эндогенная депрессия); наличие соматической провокации, возникновение депрессии при соматическом заболевании (например, атеросклерозе мозговых сосудов, раке), возникновение депрессии вследствие медикаментозного воздействия (резерпин, кортикистероиды, противозачаточные средства и др.); наличие предшествующих эпизодов другого психического заболевания, сочетание депрессии с другим «функциональным психозом», т.е. шизофренией, позднее или раннее начало и т. д. На основании этих критериев психотические депрессии подразделяются на первичные и вторичные (к последним относятся депрессии, возникающие в рамках шизофрении или других психозов, вследствие нервных и соматических заболеваний, лекарственных воздействий и т. д.), функциональные (эндогенные, психогенные вторичные в рамках шизофрении) и органически-токсические (соматогенные — при органических, сосудистых, инфекционных заболеваниях ЦНС и симптоматические — при лекарственных воздействиях). Выделяются также психогенные (малые) депрессии (реактивная и невротическая) и эндогенные. Грани между этими группами весьма нечетки, и по существу различные формы депрессий можно представить как переходы в едином континууме. Схема P. Kielholz (1970) иллюстрирует такой подход. В ней все депрессивные состояния по глубине поражения (от психогенных, на невротическом уровне, до органических, предполагающих относительно грубые поражения мозга) представлены в едином ряду. В основу различных принципов группировки, представленных выше, положен причинный фактор, иногда клинический (биполярный — монополярный МДП) и редко патогенетический (попытка разделить депрессии на серотониндефицитные и норадреналиндефицитные). При группировке депрессивных состояний нам представляется крайне важным учитывать характер их развития. В одних случаях депрессия возникает и без внешних толчков, и без предшествующего состояния тревоги, напряжения, соматических нарушений, а если такой период бывает, то он непродолжителен (несколько дней или часов), и психические и соматические проявления тревоги менее интенсивны. Такие фазы чаще наблюдаются при биполярном течении психоза, при раннем дебюте монополярной депрессии, при более массивной наследственной отягощенности типичным МДП у лиц с гипертимным характером и пикнической конституцией. В других случаях депрессии предшествует длительный (иногда многомесячный и даже многолетний) период тревоги, фобий, бессонницы, различных соматических проявлений (миозиты, радикулиты, колиты, другие спастические явления, боли, сенестопатии и т. п.). Иногда в этот период преобладают соматические, иногда психические проявления тревоги: фобии, ипохондрические идеи, идеи отношения, особого значения и др., но обычно и те и другие симптомы сочетаются. Эти продромальные явления всегда протекают со сниженным настроением. Поэтому они часто квалифицируются как приступы эндогенной депрессии: инволюционная меланхолия, фаза МДП, «замаскированная депрессия». Основанием для такого диагноза является депрессивное настроение. Однако, как показывают результаты диазепамового теста, терапии различными, психотропными средствами и дексаметазоновый тест, в значительной части подобных состояний психотической депрессии еще нет: больные хорошо лечатся противотревожными средствами, например феназепамом, а антидепрессанты нередко обостряют состояние, и их приходится сочетать с тизерцином, хлорпротиксеном и другими «седативными» нейролептиками, диазепамовый тест показывает полную или значительную редукцию симптоматики, при дексаметазоновом тесте обнаруживается нормальный процент подавления секреции 11-ОКС, по их исходный уровень высокий. Таким образом, эти состояния нельзя считать депрессией, по существу они являются состояниями психотической тревоги со сниженным настроением. В ряде случаев они могут «перейти» в настоящую депрессию, в других — развиваться в сторону усиления тревожно-ипохондрической или тревожно-бредовой (идей отношения, преследования и т. п.) симптоматики; возможно также возникновение деперсонализации. Очевидно, значительная часть случаев так называемой «замаскированной депрессии», «депрессивных эквивалентов» и является подобными состояниями хронической или приступообразной тревоги с массивными соматическими проявлениями. Поэтому говорить здесь о «замаскированной депрессии» нет смысла, поскольку депрессии нет или, во всяком случае, еще нет и соответственно «маскировать» нечего. Подобное развитие наблюдается чаще при поздней монополярной депрессии, у лиц с тревожно-мнительным характером, особенно у женщин. Преморбид таких больных напоминает описанный в гл. 9 анамнез больных деперсонализацией. Однако деперсонализации обычно развивается после приступа острой тревоги, вызванного либо эндогенными причинами, либо интенсивным, отрицательным психогенным воздействием. а депрессия чаще возникает как результат длительного напряжения. То, что дебют почти всех случаев деперсонализации и части депрессивных состояний связан во времени со стрессом, с психическими и соматическими проявлениями тревоги, позволяет поставить вопрос об их целесообразности с точки зрения поддержания гомеостаза. В пользу этого говорит и то обстоятельство, что, несмотря на значительную наследственную предрасположенность, эндогенная депрессия не только не элиминировалась в процессе эволюции, а даже проявляет тенденцию к нарастанию. Данные, приведенные в гл. 8, показывают, что защитная роль деперсонализации в период крайне интенсивной тревоги, тяжелого психогенного стресса по вызывает сомнения: снимая, точнее блокируя, непереносимое аффективное напряжение, лишая поступающую в сознание информацию ее эмоционального, чувственного компонента, деперсонализация предотвращает дезорганизацию психических процессов, предотвращает возможность соматической катастрофы, которая может быть обусловлена неконтролируемой реакцией стресса. В этом отношении образ «окаменевшей от горя матери, трагически потерявшей единственного ребенка», стал своего рода литературным штампом. Описания бывших узников фашистских лагерей смерти показывают, что именно эти «окаменелость», «бесчувствие» помогли некоторым из них выжить в непереносимых условиях постоянного нечеловеческого напряжения. Наконец, мы наблюдали больных с развивающимся острым чувственным бредом, сопровождавшимся нарастающей тревогой, страхом, дезорганизацией мышления, повышением артериального давления, уровня сахара крови и т. д., у которых появление деперсонализации приводило к затуханию психических и соматических проявлений стресса. Значительно труднее выявить приспособительную роль депрессии. В этом отношении представляет интерес проведенное совместно с Н. Г. Клементовой исследование артериального давления у больных эндогенной депрессией с гипертонической болезнью в анамнезе. За период обследования в двух отделениях (женском и мужском) городской психиатрической больницы № 2 было 19 таких больных (17 женщин и 2 мужчины) в возрасте от 36 до 70 лет (в среднем — 61 год). У 5 больных МДП характеризовался биполярным течением, у 14 — мопополярным, у 15 — первая фаза возникла после 50 лет, у 2 — в 47 лет и лишь у 2 больных — раньше 40 лет (в 36 и 21 год). У этих больных до наступления данной депрессивной фазы была диагностирована гипертоническая болезнь I—II стадии, причем у 18 заболевание гипертонией предшествовало возникновению первого приступа МДП, и лишь у 1 больного психоз начался раньше. Сопоставлялись средние цифры артериального давления в светлом промежутке, предшествовавшем депрессии, и показатели на 2-й день госпитализации (до назначения психотропных средств). У 17 на 19 больных артериальное давление в период депрессии снизилось или полностью нормализовалось, и лишь у 2 больных с биполярным течением психоза изменение артериального давления не наступило или было незначительным. У 11 больных в светлом промежутке отмечались гипертонические кризы, однако в период депрессии они не возникли ни у одного больного. Средние показатели систолического давления в светлом промежутке составляли 172,6 ±4,4 мм рт. ст., в депрессии — 136 ± 5,6 мм рт. ст. (р < 0,001), а диастолического — 101 ± 3,1 и 86 ±4,1 мм рт. ст. соответственно (р<0,01). Таким образом в депрессии показатели систолического давления в среднем снизились на 21%, а диастолического — на 15%. Эти данные требуют дальнейшего изучения, однако они указывают на стабилизирующую роль эндогенной депрессии в отношении гипертензии и гипертонических призов. Как указывалось выше, все эти данные позволяют поставить вопрос о приспособительном значении депрессии и деперсонализации. Если для исследователей, воспитанных в традициях медицины конца прошлого и начала нынешнего века всякая патологическая реакция прежде всего рассматривалась как нарушение нормальной функции, как непосредственный результат действия вредности, то после работ Г. Селье и Н. Винера стало более естественным пытаться обнаружить в ее основе защитные приспособительные механизмы. Как известно, весь организм в целом и мозг являются очень большими саморегулирующимися гомеостатическими системами функционирующими по принципу отрицательной об ратной связи. Всякое воздействие, грозящее нарушить гомеостаз этой системы, вызовет противореакцию, направленную на восстановление гомеостаза. Если компенсаторная реакция окажется чрезмерной (например, вследствие слишком сильного и длительного повреждающего воздействия), то она сама может нарушить, гомеостаз и, в свою очередь, вызвать компенсаторную реакцию второго порядка, направленную против возникших при первой защитной реакции отклонений и т. д. Чем сложнее саморегулирующаяся система и чем более высокий уровень гомеостаза необходим для ее нормального существования, тем менее вероятно, что повреждение какого-либо механизма проявится однозначными признаками выпадения его функции. Наоборот, в этом случае такая система ответит каскадом последовательных компенсаторных реакций, причем на выходе будут обнаружены типовые, достаточно неспецифические реакции п-го порядка. Исходя из этих представлений, можно предположить, что в основе психопатологической симптоматики лежат целесообразные, с точки зрения поддержания гомеостаза, реакции. Функция мозга заключается в обработке информации и основанной на ней регуляторной деятельности. Нарушение этой функции может быть вызвано разнообразными поломками в центральной нервной системе: органическими повреждениями различных структур мозга, нарушением метаболизма, дефицитом биологически активных веществ, интоксикацией и т. д. С другой стороны, нормальная деятельность мозга может быть нарушена за счет чрезмерной нагрузки: массивного потока значимой информации, которую он не в состоянии полностью воспринять и обработать. Учитывая большие компенсаторные возможности центральной нервной системы, следует предположить, что во втором случае нарушение функции мозга может быть обусловлено какими-то наследственными или приобретенными дефектами, которые проявляются в условиях предельной нагрузки. Таким образом, нарушения деятельности мозга самого различного происхождения могут иметь одно и то же следствие: мозг перестает справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации. В таком случае можно ожидать, что и первая компенсаторная реакция окажется однозначной и будет направлена на активацию деятельности мозга, т.е. первым этапом компенсации окажется реакция стресса. Если первичная поломка будет нарастать и окажется настолько значительной, что активация будет не в состоянии восстановить нормальное функционирование мозга, то сама реакция стресса может достичь такой интенсивности и продолжительности, что станет не совместимой с нормальным существованием организма. Иначе говоря, сама защитная реакция в этом случав создаст угрозу сохранению гомеостаза. Действительно, при крайне тяжелых стрессорных состояниях и не-редко в дебюте психоза возникают интенсивная тревога, растерянность, дезинтеграция психической деятельности, а также различные соматические нарушения: гипертензия, повышение свертываемости крови и т. п. В этих случаях защитные реакции могут стать опасными для самого существования организма. Поэтому следует ожидать, что для компенсации этих нарушений возникнут защитные реакции второго порядка, целесообразность которых будет заключаться в снижении нагрузки, падающей на мозг. На основании изучения проявлений психозов можно выделить как минимум 3 типа таких компенсаторных реакций второго порядка: 1) общее снижение психической активности, замедленно темпа мышления, повышение порогов чувствительности и как следствие — ухудшение регуляторной функции мозга; 2) уменьшение притока информации; 3) уменьшение или полное блокирование восприятия эмоционального компонента информации, поступающей в сознание, поскольку именно эмоциональная значимость информации определяется способность вызывать стресс. Первая из перечисленных защитных реакций является самой неспецифической и в большей мере, чем остальные, затрагивает весь организм и целом, Вторая — более специфична и касается, в основном, лишь психической деятельности, третья — ограничивается только эмоциональной сферой и является в этом смысле самой прицельной и «человеческой» из всех трех. Депрессия вполне соответствует 1-му типу реакции она может возникнуть по описанным уже механизмам — чрезмерный стресс увеличивает оборот моноаминов мозга и приводит к уменьшению их содержания в мозге. Когда происходит падение концентрации серо тонина и норадреналина в некоторых отделах мозга ниже определенного предела, «красной черты», то нарушается центральная регуляция секреции глюкокортикоидов и устанавливается порочный круг «дефицит моноаминов мозга — гиперкортицизм», который является одним из существенных патогенетических механизмов депрессии. Вероятно, патологический процесс поддерживается и другими системами положительной обратной связи, в частности системой «дефицит норадреналина в мозге — гиперадреналинемия и симпатотония на периферии» (Бару А. М., 1070; Нуллер Ю. Л., 1970). Легкость включения патологической системы положительной обратной связи, т.е. уровень «красной черты», определяется устойчивостью входящих в нее звеньев: при значительной наследственной предрасположенности эта система включается и ответ на незначительное и даже не улавливаемое давление стресса (спонтанный дебют психоза), в других случаях требуется длительный период интенсивного стрессорного напряжения. Этот фактор представляется важным для прогнозирования течения и классификации депрессивных состояний. 2-я реакция, по существу, является «сенсорной аутодепривацией» и, вероятно, лежит и основе аутизма и других проявлений «типичной» шизофрении. 3-я реакция соответствует деперсонализации, психическому отчуждению. В этом смысле деперсонализация может быть определена как снятие, блокирование чувственного, эмоционального компонента информации, поступающей в сознание. Защитная целесообразность и преимущество деперсонализации заключаются в том, что, лишая информацию ее эмоционального («стрессогенного») компонента, она не нарушает процесс мышления, не вызывает ни психической, ни двигательной заторможенности, не препятствует поступлению необходимой для нормального функционирования информации. Однако при определенных условиях сама деперсонализация становится тяжелым психопатологическим симптомом. Представление о «регистрах», «блоках» или «типовых реакциях» делает понятными и динамику психозов, и структуру психопатологических состояний: так, по море углубления патологического процесса могут последовательно истощаться компенсаторные возможности отдельных «регистров», что приводит к «включению» других. Нередко психоз дебютирует типичной меланхолией (что было описано еще Пинелем и Эскиролем), а затем присоединяется галлюцинаторно-параноидная симптоматика с постепенным нарастанием аутизма и исчезновением основных проявлений депрессии. Отдельные регистры могут одновременно сосуществовать, и характер индивидуальной психопатологической картины в значительной степени определяется соотношением «включившихся» регистров и выраженностью аффективного напряжения. Основанное на характере динамики «включения» депрессии разделение депрессивных больных имеет практическое и теоретическое значение. По этому признаку можно выделить 2 полярные группы: 1-я характеризуется возникновением депрессии на фоне полного здоровья, у больных 2-й группы депрессии предшествует более или менее длительный (от нескольких недоль до многих лет) период нарастания тревоги, ее психических и соматических проявлений: собственно тревоги как отдельного симптома, напряжения, вегетативных сдвигов, таких как гипертензия, тахикардия, повышение мышечного тонуса, повышение уровня кортикоидов, адреналина, сахара крови и т. д. Эти симптомы в значительной мере могут рассматриваться как проявлении стресса. Подобные состояния в связи с развитием депрессии подробно описаны Ф. Б. Березиным (1970) и связаны с нарушениями на уровне гипоталамуса. Типичный анамнез таких больных был описан выше, иногда он напоминает анамнез описанных Маньяном «дегенерантов». Сопоставление этих двух групп выявляет следующие различия: Дата добавления: 2015-04-25; просмотров: 700; |
Генерация страницы за: 0.012 сек.