ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИИ ФЕНАЗЕПАМОМ 2 страница
При лечении больных с деперсонализационно-депрессивным синдромом следует всегда помнить, что эти больные самые опасные в отношении суицида. По-этому рекомендуемое некоторыми авторами применение антидепрессантов с выраженным стимулирующим компонентом действия не только малоэффективно, но и очень опасно, так как возможное обострение симптоматики часто приводит к суицидным попыткам. Но и при лечении анксиолитическими препаратами возможно кратковременное усиление (точнее, высвобождение) тоски в период редукции деперсонализации, что также сопровождается усилением риска суицида. Наиболее эффективными средствами при лечении подобных состояний являются мощные анксиолитики, в частности исследованные нами клозепин (лепонекс) и феназепам. Результаты такой терапии превосходили результаты традиционного применении антидепрессантов. Более подробные данные приведены ниже. Встречающиеся и клинической практике сложности и неудачи при лечении больных с депрессивно-деперсонализационным синдромом в значительной степени обусловлены также трудностями, возникающими при его психопатологической квалификации, и, в частности, с тем, что он часто «маскируется» под астено-депрессивно-ипохондрические состояния. Относительно часто у больных с резко выраженной деперсонализацией при первичном осмотре диагностируется шизофрения. Этому способствуют следующие особенности таких состояний: необычность ощущений, невозможность описать их в обыденных терминах приводят к тому, что больные прибегают к сложным метафорам, необычным сравнениям, производящим, на первый взгляд, впечатление вычурности, нарочитости. Кроме того скрытая тревога и, главное, потеря ощущения контакта с собеседником, опасение, что врач не может понять его состояния, заставляют больного многократно повторять одну и ту же мысль в разных выражениях, подыскивая все новые термины. Это многословие, не свойственное больным с классическим депрессивным синдромом, иногда расценивается как шизофреническое резонерство. Некоторые высказывания больных, вытекающие из их ощущений, например вызванные нарушением чувства времени мысли о бессмертии у больного Л. (наблюдение 3), могут расцениваться как первичный бред. И, наконец, оценку состояния таких больных существенно затрудняет отсутствие у них типичной депрессивной симптоматики: они по испытывают ост рой тоски и не склонны придавать значение сниженному настроению, так как считают его логическим следствием основного, с их точки зрения, проявлении заболевания («омертвения», «потери себя» и т. п.). Такие больные, как правило, но бывают двигателно заторможены они, как указывалось выше, могут быть даже многоречивыми, хотя мимика у них застывшая, но на лице пет выражения страдания. Очень характерно выражение их глаз: пристальный, часто немигающий взгляд, с широко открытыми блестящими глазами, напоминающий взгляд больных с сильной напряженной тревогой. В некоторых случаях распространяющаяся на межфазные промежутки деперсонализация расценивается как специфический шизофренический апатоабуличекий дефект, хотя такие больные мучительно переживают свое состояние. Тщательный анализ структуры синдрома, изучение динамики приступа и течения всего заболевания, выявление роли аффекта позволяют избежать диагностических ошибок и обусловленной ими неправильной терапии.
| Данные, приведенные и предыдущей главе, показывают, что деперсонализации при МДП значительна ухудшает течение заболевания и резко снижает терапевтическую чувствительность аффективных приступов. Большие трудности возникают при лечении других психических расстройств, если в их психопатологической картине деперсонализация играет существенную роль. Однако, несмотря на важность этой проблемы, деперсонализации посвящено очень мало специальных исследований, и она остается одним из наименее изученных психопатологических явлений. Прежде всего это подтверждается крайне нечеткой терминологией, так как почти каждая школа придает термину «деперсонализация» различные значения. Это частично объясняется неудачностью самого слова: часто его понимают дословно (т. е. «обезличивание», утрата своего «Я») и относят к деперсонализации многочисленные расстройства: раздвоение личности, феномен «сделанности» и т. и. К деперсонализации также часто относят нарушения схемы тела, грубую дереализацию, оптико-вестибулярные расстройства и др. Однако следует помнить, что Дега, введший в употребление этот термин, подчеркивал, что деперсонализация есть не потеря чувства «Я», а чувство (ощущение) потери своего «Я», которое является одним из многочисленных проявлений обозначаемого этим термином психического нарушении. Имеются и другие термины, которыми оно обозначается: «чувство отчуждения», которое, по мнению Л. Л. Меграбяна (1962), является более адекватным, «психическая анестезия», «чувство ирреальности», «гипопатия» и др. Однако слово «деперсонализация» прочно вошло в литературу, и его замена представляется в настоящее время нецелесообразной, несмотря на его явную неудачность. Большая часть работ, посвященных деперсонализации, носит либо чисто описательный характер, либо трактует этот феномен с психологических и философских позиций, в зарубежной литературе — чаще всего с точки зрения психоанализа. При изучении того или иного психопатологического явления возникает ряд вопросов: 1) при каких заболеваниях оно встречается и какова его диагностическая ценность; 2) имеется ли к нему предрасположенность и в ответ на какие воздействия и вредности оно возникает; 3) с какими другими симптомами коррелирует; 4) может ли оно быть причиной или участвовать в образовании других психопатологических нарушений; 5) как влияет на течение заболевания. Накопление подобных данных, очевидно, должно способствовать решению конечной задачи: раскрытию патогенетических механизмов и нахождению эффективных методов лечения и профилактики исследуемого расстройства. Как известно, деперсонализационные расстройства наблюдаются практически при всех психических заболеваниях, эпилепсии, при пограничных состояниях, а также в легкой и кратковременной форме у психически здоровых людей при эмоциональных нагрузках, соматических заболеваниях, после родов. Для проявления деперсонализации характерна утрата эмоционального компонента психических процессов. Это относится не только к классическим симптомам психической анестезии: потере чувств к близким, отсутствию эмоционального восприятия окружающей обстановки, природы, произведений искусства и т. д., но и к деперсонализации мышления, памяти, соматопсихической деперсонализации. У таких больных мысли проходят, не оставляя следа; нет ощущения их оконченности, так как они идут без эмоционального сопровождения, они безлики; память но нарушена, но нет ощущения узнавания; прежние переживания, образы, мысли тусклы, как бы стерты, поэтому кажется, что в памяти ничего нет. Для учета динамики и количественной оценки деперсонализационной симптоматики мы использовали разработанную совместно с Э. Л. Генкиной градуированную оценочную шкалу, включающую следующие проявления: разные степени снижения или изменения отношения к близким, восприятия окружающей обстановки, природы, искусства, а также деперсонализацию мышления, деперсонализацию памяти, нарушение чувства знакоместа, наличие или отсутствие эмоциональных реакций (обиды, злобы, сострадания, радости и т. д.), контакт с окружающими и чувство сопереживания, отчуждение собственного «Я», деперсонализацию представлений, соматопсихическую деперсонализацию (отсутствие или притупление болевой, тактильной, температурной чувствительности, вкуса, голода, насыщения, чувства сна и т. д.) нарушение чувства времени, ощущение душевной боли, связанное с отсутствием чувств, а также такие симптомы, как тревога, тоска, ощущение незавершенности, дереализация, соматические симптомы. Каждый из основных симптомов был разбит на 4-5 градаций. В качестве эталона нами была исследована группа больных (6 мужчин и 12 женщин), у которых психопатологическая симптоматика исчерпывалась массивной или тотальной деперсонализацией, а также аффективными расстройствами (тревога, напряжение, депрессивное настроение). У части больных этой группы деперсонализация не достигала степени тотальной, и отсутствовали некоторые из ее проявлений: чаще отсутствовала полная анальгезия (наблюдавшаяся у 3 больных), «остановка времени» (только у 2 больных), не во всех случаях отмечалась деперсонализация мышления и памяти. У больных этой группы чаще всего диагностировались органические заболевания головного мозга с психическими нарушениями, атипичный МДП, иногда шизофрения. У всех этих больных отмечались общие черты в преморбиде: это были гиперэмоциональные личности, тревожные, впечатлительные, ранимые, обидчивые. В детстве многие из них постоянно боялись смерти родителей. Они крайне болезненно переживали не только лепонексом (клозепином) - нейролептиком, обладающим мощным противотревожным действием. Лепонекс применяли внутрь или внутримышечно в дозах от 150 до 600 мг в день. У 9 больных лечение было начато в первые месяцы после развития деперсонализационного синдрома, характеризовавшегося, помимо аутопсихической деперсонализации, массивной соматической деперсонализацией, тревогой, напряжением, депрессией. У всех 9 больных отмечалось либо полное исчезновение психотической симптоматики, либо настолько значительное ее смягчение, что больные могли быть выписаны из больницы. Интересно, что последовательность регресса симптоматики при лечении лепонексом совпадала с порядком ее возникновения: сначала исчезала тревога, затем депрессия, далее — симптомы соматической деперсонализации и медленнее всего — аутопсихическая деперсонализация. Они сглаживались постепенно, лишь на 4-6-й неделе лечения лепонексом, прячем чаще всего улучшение начиналось с кратковременных периодов «просветления», «возврата чувств», после которых вновь возвращалось «бесчувствие». Первыми возвращались ощущение контакта с собеседником, привязанность и тепло к детям, другим близким людям, позднее всего восстанавливалось эмоциональное восприятие природы, произведений искусства. У 3 больных при быстром наращивании доз лепонекса симптоматика исчезала критически, вслед за наступлением состояния своеобразной спутанности, дезориентировки. У 6 больных с длительным течением заболевания преобладанием явлений аутопсихической деперсонализации и полным отсутствием или наличием лишь не значительной тревоги лечение лепонексом оказалось неэффективным либо вызывало только частичное улучшение. Эти данные подтверждают роль тревоги в патогенезе деперсонализации. То, что положительный терапевтический эффект лепонекса связан именно с его противотревожным действием, подтверждается хорошими результатами, полученными при лечении деперсонализационных состояний феназепамом. Всего феназепамом лечили 42 человека с выраженной деперсонализационной симптоматикой, которая являлась ведущим компонентом синдрома. У всех лечившихся отмечались явления ауто- и соматопсихической деперсонализации, у большей части они сопровождались чувством душевной боли. Как указывалось выше, формально больным выставлялся диагноз «вяло текущая шизофрения», «атипичный МДП», «органическое заболевание головного мозга с психическими нарушениями» и т. п. Большинство больных составляли женщины (34 чел.). Феназепам применяли в суточных дозах 3-6 мг, хотя у отдельных больных доза достигала 20 и даже 30 мг. Вообще при лечении любыми препаратами у больных деперсонализацией обычно требовались большие дозы, чем при сходных заболеваниях, но протекающих без нее. Из 42 больных у 13 психопатологическая симптоматика исчезла полностью, у 12 — значительно уменьшилась, у 9 — улучшение было умеренным и у 8 — положительный эффект отсутствовал. Таким образом, положительные результаты отмечались у 25 из 42 больных, что, учитывая терапевтическую резистентность таких больных, следует расценивать как значительный успех. Лучше реагировали больные, у которых деперсонализация развилась недавно, сопровождалась чувством душевной боли, сочеталась с тревогой, напряжением, сенестопатиями. Действие феназепама прежде всего проявлялось в смягчении внутреннего напряжения и тревоги, затем начинали редуцироваться явления соматопсихической деперсонализации, а далее аутопсихической, хотя различия в темпе регресса между ауто- и соматопсихической деперсонализацией иногда было трудно установить. При хорошем эффекте; обычно в дебюте заболевания, полное исчезновение психопатологической симптоматики наблюдалось в первые дни, и ее регресс происходил одновременно. При затяжных, многомесячных и многолетних деперсонализационных состояниях результаты лечения феназепамом были хуже, по в ряде случаев, когда деперсонализация сочеталась с тревогой и описанными выше характерными соматическими жалобами, эффект оказывался достаточно хорошим. В целом создалось впечатление, что у женщин чаще и острее возникает деперсонализация, причем в большей степени она сочетается с психическими и соматическими и проявлениями тревоги (стресса), но результаты лечения у них оказываются лучшими. У значительной части больных после достижения терапевтического эффекта требовалась длительная (иногда несколько лет) поддерживающая терапия феназепамом. Как указывалось ранее, у многих больных маниакально-депрессивным психозом при классическом меланхолическом синдроме встречаются anaesthesia psychica dolorosa и соматическая деперсонализация. Реже наблюдаются депрессивные фазы, характеризующиеся выраженным депрессивно-деперсонализационным синдромом, при котором деперсонализация занимает ведущее место в структуре синдрома. Деперсонализация возникала либо на высоте тяжелого меланхолического синдрома, с крайне интенсивной витальной тоской, либо у больных с острым дебютом тревожной депрессии, т.е. л в этих случаях деперсонализация появлялась вслед за возникновением напряженного, интенсивного аффекта тревоги или витальной тоски. Для депрессивных фаз МДП, протекающих с депрессивно-деперсонализационным синдромом, была характерной тенденция к затяжному течению. В отдельных случаях деперсонализация после нескольких депрессивных фаз постепенно начинает распространяться на межфазовый промежуток, а у 3 больных с биполярным течением психоза деперсонализация оставалась и в период маниакальных состояний (см. наблюдение 4). Таким образом, создается впечатление, что деперсонализация, запущенная аффектами тревоги и, вероятно, витальной тоски, вначале тесно связанная с ними, в дальнейшем приобретает автономное существование вне зависимости от аффективного фона. В дебюте деперсонализация в большей степени зависит от аффекта. Подтверждением этому служат данные «диазепамового теста». Как было показано в гл. 4, внутривенно вводимый седуксен вызывал у значительной части больных редукцию деперсонализационной симптоматики. Обработка факторным анализом этих данных показала, что деперсонализация оказалась стержневым симптомом двух факторов, причем в одном она была связана с психопатологическими проявлениями тревоги, в другом нет. Интерес представляет реакция на введение седуксена у больной, поступившей в состоянии ступора, возникшего на высоте аффекта страха. До этого больная много лет принимала противозачаточный препарат инфекундин, после отмены которого развилось тревожно-депрессивное состояние, причем тревога и страх быстро нарастали, к ним присоединилась массивная деперсонализационная симптоматика, достигавшая степени тотальной деперсонализации. После введения седуксена и периода сна вместо прежнего бесчувствия больная ощутила острую витальную тоску, которая постепенно, в течение 2 ч, исчезла. Создается впечатление, что в этом случае деперсонализация как бы блокировала аффект тоски и после ее снятия тоска «вырвалась наружу». На способность деперсонализации блокировать продуктивную симптоматику и стабилизировать течение процесса указывают два случая снятия массивной деперсонализации у больных шизофренией. У одного больного в 18 лет возникло тревожно-депрессивное состояние, сменившееся деперсонализацией, продолжавшейся более 5 лет. Медикаментозная терапия была неэффективной. После тяжелого стресса (автокатастрофа, случившаяся по вине больного) деперсонализация полностью исчезла, однако через месяц у больного появились идеи преследования, отношения, воздействия, галлюцинации, синдром Кандинского — Клерамбо. У другого больного с 24 лет отмечались периодические ступорозные состояния, сопровождавшиеся страхом, наплывом мыслей. Была диагностирована кататоническая форма шизофрении, больной получал лечение различными нейролептиками, ЭСТ без существенного эффекта. В дальнейшем в межпристунных периодах развилась деперсонализация, сочетавшаяся с тревожным напряжением. В 1976 г. (па 18-м году заболевания) в результате лечения феназепамом деперсонализация впервые исчезла, и больной был выписан домой. Однако вскоре через месяц остро развилась параноидная симптоматика на фоне выраженного аффекта страха. Эти наблюдения являются единичными, и на их основании трудно делать какие-либо выводы, однако создается впечатление, что у обоих больных деперсонализация стабилизировала болезненный процесс, не давая развиться продуктивной симптоматике, так как вслед за исчезновением деперсонализации и кратковременной ремиссией (до месяца) остро возник галлюцинаторно-параноидный синдром. Наши немногочисленные наблюдения, касающиеся возникновения деперсонализации в клинике пограничных состояний и у психически здоровых лиц, совпадают с литературными данными. Во всех этих случаях деперсонализация возникла после выраженной реакции стресса, вызванной тяжелой и острой психотравмой. Так, многолетняя и массивная деперсонализационная симптоматика возникла у молодой женщины, у которой в тайге потерялась 4-летняя дочь. В другом случае деперсонализация наступила у мужчины после того, как он тонул и был с трудом спасен. Мы также наблюдали длительную аутопсихическую деперсонализацию (более 10 лет) у бывших узников фашистских концлагерей. О возникновении деперсонализации в нацистских лагерях смерти имеются литературные данные (Bluhm H., 1948). Обычно в этих случаях деперсонализация не осознается как болезнь и обнаруживается случайно при встрече с психиатром или психоневрологом, обусловленной другими причинами. Для этих лиц характерны некоторые особенности поведения: по существу они одиноки, стремятся заполнить жизнь цепью формальных задач и правил (например, ежедневные прогулки по одному и тому же маршруту, не доставляющие, однако, никакого удовольствия, посещение «как по обязанности» популярных лекций, концертов, собраний и т. п., мелочное расписание дня по часам, хотя особой нехватки времени нет, и т. д.). Они стараются поступать «как положено», «как принято», хотя внутреннего стимула для тех или иных поступков у них нет. Вспоминая, период времени после наступления деперсонализации, они с трудом отмечают отдельные вехи; «несмотря на то, что каждый день тянется страшно долго, прошедшие годы промелькнули совсем незаметно, почти не оставив следа в памяти». У всех наблюдаемых нами больных этой группы в прошлом также отмечались повышенная впечатлительность и тревожность, склонность к сильным эмоциональным реакциям. Сопоставление приведенных выше наблюдений и литературных данных позволяет ответить на ряд поставленных выше вопросов. 1. Деперсонализация является неспецифической в отношении нозологии реакцией, возникающей при раз-личных психозах, а также у больных с пограничными состояниями и у психически здоровых лиц в условиях сильного эмоционального напряжения (имеются в виду отрицательные эмоции и аффекты: тревога, страх, тоска). 2. Деперсонализация, как правило, возникает у лиц, которых в преморбиде можно охарактеризовать Как «тревожно-впечатлительных», гиперэмоциональных. У значительной части этих больных за годы, предшествовавшие появлению деперсонализации, отмечалось нарастание соматических и психических проявлений тревоги (повышенно мышечного тонуса, спастические явления и их последствия, вегетативные нарушения, периоды бессонницы, навязчивости, чаще — фобии и т. п.). 3. Деперсонализация, как правило, возникает после интенсивного стресса, психопатологически проявляющегося аффектами тревоги и страха. Часто реакция стресса вызвана тяжелой психотравмирующей ситуацией, реже — обусловлена соматогенно. При эндогенных психозах деперсонализация появляется на высоте психотической тревоги, страха и, вероятно, тяжелой витальной тоски. Связь деперсонализации с тревогой подтверждается эффективностью противотревожных средств (лепонекс, феназепам, большие дозы внутривенно вводимого седуксена) при лечении деперсонализации в дебюте заболевания купируя тревогу, они приводят к редукции деперсонализационной симптоматики. 4. В дебюте деперсонализация обычно сочетается с аффективными расстройствами (тревога, тоска) и различными психическими и соматическими проявлениями тревоги: фобиями, вегетативными и мышечными (спастическими) нарушениями, которые обычно квалифицируются как сенестопатии. 5. Деперсонализация часто лежит в основе ипохондрической фиксации и ипохондрического бреда. 6. При аффективных психозах массивная деперсонализации приводит к затяжному точению депрессивных фаз и обусловливает их резистентность к антидепрессивной терапии. При шизофрении деперсонализация в отдельных случаях стабилизирует течение психоза. Анализ приведенных данных и в особенности результатов лечения деперсонализации противотревожными средствами показывает, что в развитии деперсонализации отчетливо выделяются два этапа: первый, начальный, характеризуется тесной связью деперсонализации с аффектом, поскольку противотровожные средства именно в этот период приводят вслед за снятием тревоги к редукции деперсонализации. В клинической картине выражена соматопсихическая деперсонализации, аутопсихическая деперсонализация сопровождается «душевной болью», отчетливо проявляются аффективные нарушения — тревога, тоска, а также характерные соматические жалобы. Для второго этапа характерно длительное (многомесячное или многолетнее) существование деперсонализации, преобладание и клинической картине монотонной аутопсихической деперсонализации без чувства лущенной боли. Тревога и тоска либо отсутствуют, либо проявляются крайне стерто. Противотревожные препараты на атом этапе малоэффективны, деперсонализация настолько оторвана от аффекта, что при фазно протекающих психозах может существовать не только в межприступных промежутках, но и в период мании. Иначе говоря, на втором этапе деперсонализация как бы отрывается от аффективной патологии и приобретает самостоятельное, автономное существование. | ||
| ГЛАВА 9 ПРОФИЛАКТИКА ПРИСТУПОВ МАНИЛКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОГО | Депрессия и деперсонализация Нуллер Ю.Л. | |
| Какое бы активное и успешное лечение ни проводилось больному МДП во время депрессивной фазы, оно не защищает его от наступления следующих фаз. В литературе имеется немало указаний даже на утяжеление течения болезни в целом под влиянием антидепрессантов (Маркие Д. П., 1070). Поэтому предупреждение повторных аффективных приступов при лечении больных МДП составляет особую задачу.
О попытках профилактики фаз маниакально-депрессивного психоза упоминаются уже в руководстве для врачей и студентов Крепелина (1904). Он отмечал в некоторых случаях благоприятный эффект от дачи больному за несколько дней до предполагаемого начала фазы по 12-15 г. бромида натрия в сутки. Комплекс, общеукрепляющих средств, способствующий удлинению светлых промежутков, был разработан П. В. Бирюковичем (1958).
Английскими исследователями сообщалось о попытках предотвратить депрессию профилактическими ежемесячными сеансами ЭСТ (Karliner W., Wehrhein H., 1965). И, наконец, в клиниках, многих стран и в своей практической работе, наверно, каждым врачом делались назначения постоянного приема небольшой дозы антидепрессантов в надежде предупредить этим возникновение повторных депрессий. На большом материале выявлялась, как правило, несостоятельность этого метода: достоверной разницы в числе рецидивов не было (Grof P., Vinar О., 1966).
И все таки до применения солей лития истинной профилактики аффективных фаз не было.
Успокаивающее действие лития на нервную систему известно с, прошлого века (бромид лития, минеральные воды, содержащие литий). Однако лишь в 1949 г. литий был применен для лечении маниакальных состояний. Австралийский психиатр J. Cade создал рабочую гипотезу, согласно которой в здоровом организме присутствует неизвестная субстанция X, избыток которой приводит к маниакальному состоянию, не достаточное содержание — к депрессии. Чтобы определить эту субстанцию X, исследовалась моча маниакальных больных. При впрыскивании ее морским свинкам у животных наблюдались судороги, иногда и смерть. Возникло подозрение, что токсический эффект связан с высоким содержанием мочевины, и для проверки в контрольном опыте свинкам стали вводить урат лития. Результат оказался необычным: токсические явления не усиливались, судороги снимались, животные становились сонными, малоподвижными. J. Cade провел курс лечения литием 10 больным с маниакальным состоянием, и все 10 поправились.
Сообщение в печати об этом успехе совпало с поступлением сведений о тяжелых токсических состояниях, вызванных применением хлористого лития как заменителя поваренной соли для больных с сердечной недостаточностью. Теперь ясно, что эти осложнения были вызваны бесконтрольным применением лития людьми с заведомо больными почками, но внедрение лития в психиатрическую практику было задержано этим сообщением. Постепенно подтверждения эффективности лития при состояниях мании накапливались, но к этому времени в психиатрическую практику вошли аминазин, галоперидол, и литий был всего-навсего еще одним успокаивающим средством.
Совсем исключительное положение в психиатрии литий занял после сообщений G. Hartigan (1963), P. Baastrup, M. Schou (1967). Выяснилось, что у больных, которым были свойственны сдвоенные фазы (мания — депрессия), при лечении мании карбонатом литияпоследующая депрессия не наступала. Закономерность такого предупреждающего действия лития бурно обсуждалась в течение последних 40 лет и сей час может считаться доказанной и общепризнанной Остаются, однако, невыясненными механизм действия лития и в связи с этим — проблема резистентности части больных к этому методу профилактики. Не разработаны методы преодоления некоторых побочных явлений. Основные вопросы: показания, методика, длительность профилактического лечения — сходно освещаются исследователями разных клиник, с небольшими вариантами повторяющих те установки, которые былиданы в работе P. Baastrup и М. Shou в 1967 г. Показанием для профилактического применения солей лития являются маниакально-депрессивный, шизе-аффективный и органический аффективный психозы, их биполярные и монополярные формы. Профилактика литием оправдана, если заболевание протекает злокачественно, т.е. приступы возникают раз в год и чаще. Назначать карбонат лития больному после первой депрессивной фазы, как бы тяжело она не протекала, неправильно, так как вариабельность течения маниакально-депрессивного психоза очень велика, и после глубокой депрессии длительностью более года может наступать светлый промежуток на десятки лет; заставлять больного постоянно принимать литий все эти годы нет оснований.
Профилактическую терапию солями лития следует начинать в светлые промежутки или в маниакальном состоянии, так как начало лечения во время депрессии иногда задерживает выход из депрессивной фазы, о чем будет в дальнейшем сказано подробнее. К настоящему времени практически все соли лития вытеснены карбонатом. Очень редко, при выраженном гипоцидном гастрите целесообразнее назначать цитрат лития (углекислый литий заметно понижает кислотность желудочного сока).
Профилактику начинают с 600 мг карбоната лития в сутки. Реже в первые дни приходится давать 300 мг или даже 150 мг и затем повышать дозы очень постепенно. Медленное наращивание доз проводится при наличии соматических заболеваний (например, почек) и при отсутствии возможности регулярно определять концентрацию лития в крови. Обычно же дается по 300 мг карбоната лития утром и вечером так, чтобы интервал между приемами равнялся 12 ч. Через 6-7 дней производится определение концентрации лития в плазме крови, и если она не достигает необходимого уровня, дозу увеличивают до 900-1200 мг. Таким образом, под контролем концентрации в крови подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Она должна обеспечивать концентрацию в плазме не ниже 0,6 ммоль/л, если кровь на анализ берется не позже, чем через 10-12 ч после последнего приема лития. Принято делать эти анализы утром, перед первым приемом, но каждая лаборатория может организовать и взятие крови на анализ в вечерние часы 1-2 раза в месяц — для работающих больных; наша практика показала его необходимость. В этих случаях в день, анализа дневной прием лития пропускается.
Обычно концентрация 0,6-0,7 ммоль/л достаточна для профилактического действия, но в резистентных случаях ее приходится повышать до 0,8-0,9 ммоль/г. Повышают концентрацию и при возникновении маниакального состояния. Концентрация выше 1 ммоль/л плохо переносится больными, но, по литературным данным, верхний предел допустимого содержания лития в плазме — 1,4-1,6 ммоль/л. Необходимая концентрация обеспечивается чаще всего дозами 900- 1200 мг карбоната лития, но иногда ее приходилось повышать до 2400 мг; у некоторых же больных нужного содержания лития в крови вовсе не удается добиться. В среднем дозы солей лития выше у молодых больных (в связи с быстрым почечным клиренсом). Препарат лучше распределять равномерно в течение суток и наращивать дозы медленно, чтобы уменьшить проявление побочных эффектов.
Дата добавления: 2015-04-25; просмотров: 846; |
Генерация страницы за: 0.004 сек.