Печеночные комы.

Печеночная кома – это состояние, вызванное глубоким угнетением функций печени. Для человека в этом состоянии характерны потеря сознания, нарушение дыхания и кровообращения. Возможен даже летальный исход.

Выделяют три стадии печеночной комы:

· Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.

· Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат.Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.

· Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.

Печеночная кома развивается из-за накопления в организме продуктов обмена веществ – аммиака, фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, а также низкомолекулярных жирных кислот. Эти вещества оказывают токсическое действие на мозг. Большое значение в развитии печеночной комы имеет и изменение кислотно-щелочного баланса, происходящее при накоплении продуктов распада. Сначала развивается метаболический ацидоз, который приводит к отеку мозга. Однако позже развивается алкалоз. Все это оказывает токсическое действие на мозг.

Диагностика

Диагноз ставится на основании данных анамнеза и клинической картины. Обязательно делают электроэнцефалограмму Диагностическое значение имеют и данные анализа крови – при печеночной коме факторов свертывания в крови в 3-4 раза меньше нормы. Также определяют количество аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Дифференцируют печеночную кому с диабетической и уремической комами.

Лечение

В зависимости от состояния пациента, его госпитализируют в терапевтическое отделение или в палату интенсивной терапии.

Человеку с признаками прекомы ограничивают количество потребляемого белка. Ему нужно ежедневно очищать кишечник клизмой или слабительным. Пациенту в таком состоянии необходимы антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору, так можно снизить образование токсичных азотистых веществ.

Пациенту в состоянии печеночной комы обязательно вводят около 100 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Также вводят до 1 литра 5 % раствора подкожно и в капельной клизме. Одновременно с этим вводят внутривенно 10-15 мл 10 % раствора натрия хлорида. Также назначают глюкокортикоиды.

Для обезвреживания аммиака вводят аргинин или глютаминовую кислоту.

При метаболическом ацидозе пациенту вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия, а при метаболическом алкалозе – раствор хлорида калия.

При психомоторном возбуждении пациенту назначают галоперидол.

59. Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи на почве ЖКБ Подпеченочная (механическая) желтуха ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией. Закупорка желчных протоков камнем. Большинство слу- I чаев внепеченочной механической желтухи возникает вследствие, закупорки общего желчного протока камнем. Желтуха развивается ВТО- Щ рично как осложнение желчекаменной болезни и встречается в 30- 1 40% случаев. Желтуха развивается после приступа печеночной колики, который разыгрывается, как правило, внезапно, чаще ночью. Иногда определенную роль играет прием жирной пищи, алкоголь. Боль возникает внезапно, становится нестерпимой. Повторная рвота не облегчает состояния. Максимум боли локализуется в области правого подреберья, боли отдаются в область правой лопатки и правого плеча. При вовлечении в процесс поджелудочной железы боль становится опоясывающей. Приступ печеночной колики всегда сопровождается лихорадкой, выраженность которой определяется интенсивностью воспалительного процесса в желчных путях и реактивностью организма. Приступы сопровождаются лейкоцитозом и повышением СОЭ. Механичен- екая желтуха развивается через 18-24- часа после начала печеночной колики. Обычно она держится несколько дней. Если температура не исчезает и остается высокой, то это указывает на обтюрацию общего желчного протока. В подобных случаях боли прекращаются, остаются тупые боли в правом подреберье и в подложечной области. Кал стано­вится бесцветным, моча темной. Появляется кожный зуд. Печень в подобных случаях слегка увеличивается и становится чувствительной. Желтуха при неполной закупорке желчного протока нарастает посте­пенно, интенсивность ее непостоянна. Она сопровождается нередко выраженным болевым синдромом и умеренной лихорадкой. Если жел­туха держится длительно, то она осложняется холангитом, сопро­вождающейся лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом и повышенной СОЭ.

60 Диф. диагностика ВГВ и механической желтухи опухолевого генеза. 1-ВГВ- Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок.В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Сдавление желчных протоков снаружи опухолью. При опухолевых поражениях поджелудочной железы происходит сдавление желчных протоков снаружи. Желтуха - ведущий приз­нак рака головки поджелудочной железы. В поздних стадиях этой ' болезни желтуха встречается в 30%, а боль - в 75% случаев. Жел­туха развивается постепенно и становится интенсивной, моча- темной, а кал - обесцвеченным. Желтый цвет кожных покровов сменяется постепенно темно-зеленым. Появляется зуд. Температура тела становится субфебрильной. В этом периоде болезни отмечается заметное исхудание больных.

61 Диф. диагностика ВГВ и гемолитической желтухи. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

Надпеченочная (глнколитическая) желтуха связана с по­вышенным "образованием билирубина вследствие чрезмерного раз-' ! рушения эритроцитов, недостаточностью функции захвата билиру- j бина печенью. Надпеченочная желтуха, чаще связана с гемолитиче- I скими анемиями. Повышенный гемолиз, независимо от его причины, J всегда приводит к характерным признакам: анемии, желтухе и 1 спленомегалии. В периферической крови обнаруживается увели- щ ченнбе количество ретикулоцитов, указывающее на повышенную 1 активность костного мозга. Морфологически выявляется в костном | мозгу гиперплазия ростка.В соответствии с классификационной схемой гемолитические я желтух различают - корпускулярную ( обусловленную биохимиче- | ским дефектом в эритроцитах) и экстракорпускулярную (обуслов- I ленную факторами плазмы). К последней желтухе можно отнести 1 гемолитические желтухи» при некоторых инфекционных заболева- 1 ниях (малярия),при отравлении гемолитическими ядами. Надпече- J ночные желтухи возникают также при обширных гематомах, ин- 1 фарктах внутренних органов.Больные с гемолитической желтухой жалуются на общущ ! слабость, одышку, сердцебиение и на желтушность и бледность I кожи и слизистых. В анамнезе имеется указание на подобные забо- 1 левания у родственников, появление желтухи в детском возрасте. 1 При объективном исследовании отмечается умеренная желтуха, 1 бледность кожных покровов и слизистых, иногда лимонно-желтый | оттенок, заметное увеличение печени и селезенки при отсутствии I кожного зуда. В крови имеет место умеренное повышение непря- 1 мого (свободного) билирубина, отсутствие желчных пигментов J (билирубин) в моче. Темная окраска связана с резким возрастанием I выделения„ уробилиногена. Со стороны красной крови отмечается 1 увеличение процента ретикулоцитов, изменение эритроцитов по 1 типу микросфероцитоза и макроцитоза. Положительная реакция 1 Кумбса.

62. Диф. диагностика вирусных и токсических гепатитов.

Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный гепатитможет развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

63.Диф. диагностика ВГВ и желтушной формы лептоспироза. ВГВ-Желтушность, как и при ГА, вначале выявляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать «шафранный» оттенок. В этот период наблюдаются и обычно прогрессируют симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Беспокоят чувства тяжести или распирания в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно после еды, обусловленные растяжением капсулы печени. Реже наблюдаются острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

лептоспироза Инкубационный период 7–9 сут • Болезнь начинается остро, с ознобом и подъёмом температуры тела до 39–40 °С, головной болью, мышечными болями (особенно в икроножных мышцах) • Типичны одутловатость и гиперемия лица, шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом капюшона) • У части больных появляется розеолёзная или макулёзная сыпь; также возможны геморрагическая энантема и сыпь • Отмечают инъекцию склер, кровоизлияния в склеры • В тяжёлых случаях с 3–5 сут появляется иктеричность склер и затем желтушность кожи • Отмечают брадикардию, умеренное снижение АД, у 30–40% больных — признаки миокардита •