Теорії наркозу.

Знеболювання

В діяльності медичної сестри

Наркозом (загальною анестезією) називають стан глибокого гальмування ЦНС під дією наркозних засобів, який супроводжується втратою свідомості, чутливості, рухів при збереженні життєво необхідних функцій дихання, серцебиття ,тощо (збереження функцій довгастого мозку).

Теорії наркозу.

Клінічні прояви дії загальних анестетиків відомі давно, але механізм їх дії довго залишався нез’ясованим, до кінці не вияснений він і в теперішній час. У зв’язку з цим можна виділити історично значимі теорії наркозу і сучасні уявлення про механізм загальної анестезії.

Існує декілька теорій механізму виникнення наркозу.

1. Ліпідна теорія побудована на тому, що наркотичні речовини розчиняють жири і жироподібні речовини в мозковій тканині, завдяки чому проникають у клітини центральної нервової системи і гальмують її діяльність. Однак не всі наркотичні речовини та гази розчиняють жири.

2. Адсорбційна теорія, згідно якої наркотичні речовини адсорбуються на поверхні нервових клітин і змінюють їх фізико-хімічні властивості (порушуються ферментативні обмінні процеси та ін). Сила дії наркотичних речовин прямо пропорційна поверхні клітин, що адсорбували наркотик.

3. Теорія порушення окисно-відновних процесів – наркотична дія виникає внаслідок порушення окисно-відновних процесів у мозковій тканині. Тканини втрачають здатність засвоювати кисень.

4. Неврогенна теорія – наркотичний ефект пов’язаний із гальмівною дією на кору головного мозку і її підкірки. Процес гальмування розвивається рефлекторно під впливом імпульсів, що йдуть із різних рецепторів.

5. Мембранна теорія ґрунтується на дії наркозу на субклітинному молекулярному рівні. Наркотичні речовини викликають деполяризацію клітинних мембран, погіршують проникність іонів натрію, тим самим порушують генерацію збудження і потенціал дії.

На сьогодні вважається, що вплив анестетиків перш за все відбувається на рівні утворення і розповсюдження потенціалу дії у самих нейронах і особливо в між нейронних контактах. Думку про те, що анестетики діють на рівні синапсів, запропонував Ч. Шеррінгтон у 1906 році. Тонкий механізм впливу анестетиків не уточнений і дотепер. Одні вчені вважають, що фіксуючись на мембрані клітини, анестетики гальмують процес деполяризації, інші – що анестетики закривають натрієві і калієві канали в клітинах. При вивченні синаптичної передачі відмічається можливість дій на пресинаптичній мембрані, пригнічення утворення медіатора, зниження чутливості до нього рецепторів постсинаптичної мембрани.

В останній час деякі спеціалісти підтримують ретикулярну теорію наркозу, згідно якій, гальмуюча дія анестетиків в більшій мірі діє на ретикулярну формацію мозку, що призводить до зниження її висхідної активуючої дії на вище розташовані відділи.

Середники для інгаляційного наркозу (найбільш уживані в теперішніх умовах).